Психология и психотерапия cовременная концепция лечения наркоманий

Видео: Методы лечения наркомании. Что действительно помогает, а что нет. Правда

Основные принципы лечения наркоманий включают в себя добровольность,индивидуальность, комплексность и отказ от употребления наркотиков[1]. В настоящее время лечебная тактика должна строиться с учетомпатогенетических механизмов формирования зависимости от психоактивныхвеществ (ПАВ). В отличие от клинических аспектов наркоманий, изучениекоторых началось еще в начале прошлого века, патогенетическиезвенья формирования зависимости от ПАВ во всем мире начали изучатьсравнительно недавно. Долгое время преобладал социально-психологическийвзгляд на данную проблему, и лишь данные, накопленные в последниедва десятилетия, позволили прийти к единому мнению, что зависимостьот ПАВ является также в определенной степени биологически детерминированной.Алан Лешнер, директор NIDA, много лет проработавший в Институтепсихического здоровья, сказал: "Если мы хотим понять, что такоезависимость и как ее лечить, мы должны осознать, что имеем делос популяцией, мозг которой находится в фундаментально ином состоянии".Он даже сравнивает наркоманию с шизофренией: "Сегодня никто неудовлетворится констатацией того, что плохое материнство вызываетшизофрению у отпрыска- в случае наркомании нам нужно понять, чтоизменения мозга являются частью наркомании, и лечить наркоманас учетом этого обстоятельства" [2].

Видео: Как изменить мышление человека, зависимого от наркотиков и/или алкоголя

Известно, что в клинической картине всех вариантов наркоманийпрослеживаются определенные периоды: интоксикация, острая абстиненция,период постабстинентных расстройств, этап формирования терапевтическойремиссии. Таким образом, лечение должно строиться с учетом периодазаболевания.

Период интоксикации, если нет признаков передозировки,лечения практически не требует. При передозировке проводится дезинтоксикационная,симптоматическая и антидотная терапия, но эта проблема в большейстепени относится к области токсикологии.

Лечение наркоманий начинается с купирования острых абстинентныхрасстройств. Зарубежные и отечественные подходы к данномувопросу кардинально различаются. За рубежом в качестве заместительнойтерапии на длительный срок назначают опиатные агонисты с пролонгированнымдействием, такие как метадон или полученный в 1993 г. в отделенииразработки медицинских препаратов NIDA лево-альфа-ацетилметадол(ЛААМ) как альтернатива метадону. Последний оказывает еще болеедлительное действие по сравнению с метадоном и якобы обладаетменее выраженными эйфоризирующими свойствами. Таким образом, посуществу практикуется постепенное, литическое, отнятие наркотика.Существует три основных варианта применения метадонау больных с разными формами химической зависимости:

* только для детоксикации-

* для детоксикации и длительного поддерживающего лечения-

* подобно инсулину для больных диабетом - пожизненно [3].

Также продолжают использоваться клонидин - агонистa2- адренорецепторов - или селективные агонисты-антагонисты опиатныхрецепторов (бупренорфин) самостоятельно или в комбинации с антагонистомопиатных рецепторов (налоксон). В России эти средства, за исключениемклонидина, не используются. Производится одномоментное, критическоеотнятие наркотика (исключая барбитураты). Острый опийный абстинентныйсиндром в основном купируют симптоматически.

Клофелин (клонидин, гемитон, катапрессан) - агонист a2-адренорецепторовЦНС, широко известен и применяется повсеместно. Он успешно подавляетсоматовегетативные расстройства при опийном абстинентном синдроме,практически не влияя на психопатологические нарушения, расстройствасна. Отрицательным побочным эффектом в данном случае являетсяего действие на гемодинамику. Обычно клофелин применяют в комбинациис анальгетиками, снотворными, анксиолитиками, аналептиками, тиапридом,позитивно влияющим именно на психопатологические расстройствав рамках абстиненции и обладающим анальгетическим эффектом и другимиатипичными нейролептиками [4].

С целью разработки новых патогенетических методов лечения опийногоабстинентного синдрома были изучены лекарственные средства изгруппы нейропептидов, в частности препарат холецистокинин,нормализующий нейрохимические процессы в мозге, свойственные абстинентномусиндрому. Холецистокинин (панкреозимин) значительно снижает выраженностьи сокращает длительность абстинентных проявлений. Наиболее быстрои эффективно купируются болевой синдром, вегетативные нарушенияи соматические расстройства, несколько позже - астенические иневрологические нарушения. Аналогично действуют такус (церулетид)- декапептид и дельторан - пептид, вызывающий дельта-сон. Крометого, они постепенно нормализуют уровень дофамина и активностьферментов биосинтеза катехоламинов, причем эти изменения кореллируютс клинической картиной. Эти препараты назначают в развернутыхстадиях опийного абстинентного синдрома, внутривенно медленно,длительность лечения в среднем составляет около 4 сут, количествопобочных явлений незначительно, они легко устранимы, возможнакомбинация этих препаратов с корректорами поведения и снотворнымисредствами. Осложнений не наблюдалось [4].

Недавно появились результаты экспериментальных исследований,посвященных изучению влияния тетрациклического антидепрессантамиансерина на синдром отмены морфина у животных.Было показано, что миансерин усиливает метаболизм и выброс норадреналина,а также может являться антагонистом рецепторов серотонина 5-НТв периферических тканях и ЦНС. Оказалось, что предварительноевведение миансерина значительно ослабляло симптомы отмены, вызываемыеналоксоном [5]. Проведенное клиническое испытание миансерина приопийном абстинентном синдроме подтвердило его эффективность исравнительную безопасность [6].

Было установлено, что ингибитор протеолитических ферментов апротининв значительной степени редуцирует алгические, сенестопатическиеи вегетативные нарушения в рамках острого опийного абстинентногосиндрома. Чем более выражены алгические и вегетативные нарушения,тем быстрее наступает улучшение состояния. Апротинин вводят путемвнутривенных капельных инфузий в дозах 10 000 - 30 000 ед. однократноили 2-3 дня подряд в зависимости от достигнутого эффекта [7].Отсутствие противопоказаний и осложнений открывает широкие перспективыприменения лекарства в клинике.

Проведено исследование модуляторов кальциевых каналов. В экспериментеантагонисты кальция нимодипин и исрадипин угнетаютстимулирующее влияние наркотиков на поведенческие показатели иподкрепление. Предполагают, что механизм их действия связан сD1 - рецептором дофаминергической медиаторной системы. Нельзяисключить и нарушения нейронной передачи в специфических структурахмозга вследствие блокады ионных каналов. Клинические испытанияверапамила и нифедипина показали, что антиабстинентныеи тимолептические свойства нифедепина делают эффективным его применениеу больных опийной наркоманией на стадии остаточных явлений абстиненциидля достижения быстрой стабилизации их состояния и ослаблениямотивации к повторному потреблению наркотика. Верапамил предлагаетсядля терапии острого абстинентного синдрома. По эффективности ибезопасности верапамил значительно превосходит клофелин [8].

Показано, что острое и хроническое введение наркотических анальгетиковморфина и промедола в эксперименте сопровождается активацией перекисногоокисления липидов в мембранах клеток печени, мозга и сердца. Приэтом возрастает содержание перекисей липидов и снижается концентрацияантиоксидантных факторов - витамина Е, аскорбиновой кислоты, уратаи сульфгидрильных групп белков - в плазме крови. Аналогичные изменениябыли обнаружены при исследовании плазмы крови больных наркоманией.После успешных экспериментов на животных с применением природногоантиоксиданта a-токоферола для коррекции влияниянаркотика на мембранные структуры мозга было проведено клиническоеисследование a-токоферола как вспомогательного лекарственногосредства в детоксикационном периоде стационарного лечения больныхопийной наркоманией. a-токоферол назначают в дозе 300-500 мг/сутв течение 20 дней наряду с традиционным лечением. При терапииa-токоферола ацетатом осознанное влечение к морфину ослабеваетна 2-3 дня раньше, чем в контрольной группе, на 3-5 дней раньшеисчезают чувство страха, пониженное настроение, нарушение сна,на 5-6 дней - неприятные ощущения со стороны внутренних органов,показано мембраностабилизирующее действие препарата [9]. Этотпрепарат уже нашел практическое применение в комплексном леченииопийной наркомании.

Однако все эти методы оказываются недостаточно эффективными вслучае тяжело протекающего абстинентного синдрома при длительномстаже злоупотребления наркотиками в высоких дозах, резистентностик проводимой терапии в виде некупирующегося болевого и другихсиндромов. Кроме того, часто встречающаяся у больных наркоманиейпатология печени (токсический гепатит, последствия перенесенноговирусного гепатита) не позволяет назначать им медикаментознуютерапию в полном объеме. Для лечения таких больных разработаныкомплексные терапевтические программы с применением различныхметодов детоксикации. Не останавливаясь подробно на широкоизвестных методах, отметим, что оптимальным для наркологии сегодняследует считать плазмаферез. От трудоемких, дорогих, не всегдаэффективных и высокотравматичных сорбционных методов его отличаютдостаточная эффективность, относительная безопасность и экономическаядоступность.

Экстракорпоральные методы детоксикации нашли применение и в другихслучаях, когда традиционно использующиеся методы оказываются недостаточноэффективными, - при острых психозах, вызванных употреблением различныхнаркотиков, выраженных интоксикациях наркотическими веществамии лекарственными препаратами, тяжело протекающем абстинентномсиндроме, высокой резистентности к проводимой терапии, при сопутствующейпатологии - токсических и вирусных гепатитах. При лечении подобныхсостояний оптимальным также следует считать включение в терапевтическуюпрограмму процедуры плазмафереза. Эффект плазмафереза заключаетсяне только в непосредственном удалении токсинов и иммунных комплексов,но и в общем неспецифическом стимулирующем действии на обмен веществ,иммунный статус, микроциркуляцию и метаболизм кислорода в тканях,что приводит к повышению чувствительности больного к проводимойфармакотерапии и соответственно к сокращению длительности и интенсивностиострых состояний, уменьшению риска возникновения осложнений, существенномуулучшению субъективного самочувствия больных и объективных клиническихпоказателей. Также имеются теоретические предпосылки для проведенияплазмафереза при лечении абстинентных состояний, так как длительнаяхроническая интоксикация различными ПАВ приводит к возникновениюсущественных биохимических и иммунологических нарушений, в томчисле и на уровне нейромедиаторного обмена, причем в большей меревыявляется нарушение со стороны дофаминовой регуляции, а тяжестьсостояния находится в прямой зависимости от содержания дофамина(например, при алкогольном абстинентном синдроме содержание дофаминаболее 180% - тяжелая абстиненция, более 250-300% - уже делирий)[10]. Так как все нейротрансмиттерные системы взаимосвязаны, страдаеттакже обмен серотонина, ацетилхолина, ГАМК. Нарушаются функциии структура внутренних органов и систем, что в конечном итогеприводит к развитию уже эндогенной интоксикации, снижению нормальнойиммунной реактивности, развитию аутоиммунных процессов (появлениев крови циркулирующих иммунных комплексов, обладающих, по мнениюряда авторов, собственными патогенными свойствами [11]). Такимобразом, целесообразность применения плазмафереза в комплексномлечении опийного абстинентного синдрома совершенно очевидна.

Применяются две основные методики плазмафереза. Непрерывный мембранныйплазмаферез наиболее оправдан при острых абстинентных и психотическихсостояниях, в особенности с тяжелой сопутствующей патологией,при нарушениях функции сердечно-сосудистой системы, патологиилегких, печени, почек. Дискретный метод более эффективен для купированиярезистентности к психофармакотерапии, а также в фазе постабстинентныхрасстройств в комплексном лечении аффективных и вегетативных нарушений[12].

Период после купирования острых абстинентных расстройств изучензначительно меньше, отсутствует даже его общепринятое наименование.В специальной литературе его называют периодом протрагированныхабстинентных расстройств, постабстинентным периодом, отставленнымипроявлениями абстинентного периода и даже началом формированиятерапевтической ремиссии. Тем не менее он имеет определеннуюструктуру, в его течении наблюдается закономерная смена отдельныхсиндромов и симптомов, прежде всего психопатологических нарушений,таких как депрессии различной глубины и структуры, влечение кПАВ, астенические состояния и инсомнические расстройства, нередкослужащие причиной рецидивов. Продолжается изучение процессов,происходящих в так называемом "псевдоабстинентном" периоде, которыйтакже сравнительно мало изучен. Этот период клинически характеризуетсявнезапным, без видимых причин, возобновлением расстройств, характерныхдля абстинентного периода, но отличающихся меньшей выраженностьюсоматических и вегетативных нарушений и преобладанием психопатологическихрасстройств. Для этого периода характерна актуализация влечения(которое не всегда осознается больным) к ПАВ на обсессивном иликомпульсивном уровне. Аффективные нарушения в этом периоде представленыдепрессией с тревогой, раздражительностью, тоскливостью или снижениемнастроения. Есть основания полагать, что в "псевдоабстинентном"периоде у больных наблюдается спонтанное увеличение концентрациидофамина, характерное для острого абстинентного периода.

Псевдоабстинентный синдром встречается у больныхс различными видами зависимости от ПАВ в трех клиническихвариантах в зависимости от преобладающего аффективногофона - тоскливо-апатического, тревожного, дисфороподобного [13].Для каждого клинического варианта предлагается терапевтическаясхема, основу которой составляет внутривенное медленное введениеантидепрессанта - соответственно мелипрамина, людиомилаи амитриптилина.

Для купирования обострения патологического влечения к ПАВ традиционноприменяют нейролептические и противосудорожные средства. При компульсивномвлечении в рамках псевдоабстинентного синдрома наиболее эффективнымоказалось использование комбинации нейролептиков бутирофеноновогои фенотиазинового ряда (галоперидол в дозе 5 - 10мг и аминазин в дозе 50 мг внутривенно медленновместе с 2 мл аналептика кардиамина, который применяетсядля коррекции побочных гемодинамических эффектов нейролептиков).При необходимости указанную комбинацию нейролептиков вводят повторновнутримышечно. После купирования компульсивного влечения больнымназначают антидепрессанты.

При обсессивном варианте купировать влечение литически одномоментноне удается, наиболее предпочтительны атипичный нейролептик оланзапин(зипрекса) 5 - 10 мг/сут, эглонил (атипичный нейролептик),- 400 - 600 мг/сут. Эти препараты эффективны в отношении негативнойпсихопатологической симптоматики (заторможенность, анергия)- эглонил,кроме того, оказывает умеренное стимулирующее и антидепрессивноедействие. Клинические испытания оланзепина у психически больныхпоказали, что он более эффективен, чем галоперидол, и при этомреже вызывает побочные явления и осложнения, оказывает положительноевоздействие как на позитивную, так и на негативную психотическуюсимптоматику, депрессию, эффективен при нарушениях мышления, апатии.Практическое отсутствие побочных эффектов позволяет назначатьего длительное время, в том числе амбулаторно в качестве поддерживающеголечения. Как оланзепин, так и эглонил назначают курсом до несколькихмесяцев. Эффективны и противосудорожные средства: финлепсинв дозе 600 - 800 мг/сут- конвулекс в дозе 450 -900 мг/сут курсом до нескольких месяцев.

Видео: Лекция 2. Концепция выздоровления от химической зависимости

Применение антидепрессантов патогенетически наиболее оправданнодля лечения аффективного компонента патологического влечения.Эти препараты непосредственно после введения дают выраженный седативныйи вегетостабилизирующий эффект, систематическое же введение антидепрессантовприводит к плавному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы.

Наиболее перспективными препаратами оказались трициклическиеи гетероциклические антидепрессанты, которые вводят внутривеннокапельно с целью достижения быстрого и выраженного эффекта. Мелипрамин,амитриптилин и людиомил применяются дифференцированно в зависимостиот структуры и глубины депрессии. В случае преобладания тоскливо-апатическогофона настроения наиболее эффективен мелипрамин, тревожности -людиомил, дисфороподобных состояний - амитриптилин. Антидепрессантыназначают в вечернее время, когда психопатологическая и соматовегетативнаясимптоматика усиливается. Всю суточную дозу вводят за один размедленно 400 мл физиологического раствора в течение 1,5-2 ч, курc7-10 дней. Начальная доза мелипрамина и амитриптилина - 100 -150 мг/сут. При необходимости суточную дозу повышают до 250 мг.Людиомил назначают в дозе 75-100 мг/сут с последующим повышениемдо 150 мг.

Впоследствии больных переводят на пероральный прием соответствующихантидепрессантов. Такой способ введения позволяет во многих случаяхобойтись без дополнительного назначения снотворно-седативных идругих средств. После инфузии больные обычно погружаются в медикаментозныйсон, просыпаются утром в хорошем настроении без остаточных явлений,наблюдаемых при применении снотворных средств и нейролептиков.Субъективное улучшение самочувствия больных отмечается уже после1 - 2-й процедуры.

Для нормализации метаболизма ЦНС применяются ноотропные препараты- фенибут в дозе 1,5 г/сут, оказывающий седативноеи ноотропное действие, пантогам в той же дозе, пикамилонв дозе 150 мг/сут, инстенон по 1 таблетке 3 разав день. Ноотропы назначают курсом от 2 до 4 нед.

Подобная терапия позволяет быстро добиться улучшения состояниябольных и способствует формированию стойкой терапевтической ремиссии.

Показано, что в период, наступающий после купирования острыхабстинентных расстройств, при различных видах химической зависимостипатогенетически обосновано назначение препаратов, регулирующихсодержание нейромедиаторов, прежде всего дофамина. С этой цельюпредложен препарат бромкриптин (парлодел), активновлияющий на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, являющийсяспецифическим агонистом дофаминовых рецепторов и оказывающий стимулирующеедействие на дофаминовые рецепторы гипоталамуса. Исходя из этоговначале его предложили за рубежом как средство, купирующее синдромотмены у кокаиновых наркоманов, затем, уже в нашей стране, каксредство лечения зависимости от психостимуляторов и алкоголизма,а сейчас он как прямой агонист дофамина используется в качествеподдерживающего лечения и при других вариантах химической зависимости,например опийной.

В этот период патогенетически обосновано назначение различныхантидепрессантов. Перспективным является применение блокаторовобратного захвата серотонина. Разработана лечебная программа длянесовершеннолетних, страдающих ингаляционной токсикоманией, сприменением оригинального антидепрессанта тразодона(триттико) [14]. Показана эффективность серотонинергического антидепрессантакоаксила для лечения депрессивных состояний у больныххроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией.

Для предупреждения рецидивов у больных опийной наркоманией используетсяспецифический антагонист опиатных рецепторов налтрексон.Антагонистическое действие налтрексона достаточно длительное -более 24 ч после приема 50 мг препарата. Действие его основанона способности предотвращать развитие субъективно приятных переживаний(эйфории) при введении наркотика. Кроме этого, налтрексон обладаетцелым рядом других преимуществ: отсутствие агонистических свойств,он не вызывает привыкания, отсутствие выраженных побочных действийи токсических проявлений даже при длительном его применении- легкий,неинвазивный путь введения (препарат принимается перорально)-большая продолжительность действия, позволяющая принимать его1 раз в сутки. Показано, что эффективность налтрексона существенновозрастает при его сочетании с психотерапией и поддерживающейфармакотерапией [15].

Видео: Лечение наркомании. Методы лечения. Как выбрать самый эффективный метод? Смотри!

Активно изучаются возможности внедрения в наркологическую практикутаких немедикаментозных методов лечения, как транскраниальнаяэлектростимуляция, рефлексотерапия, ВЛОК, а также разрабатываютсяпсихотерапевтические и реабилитационные программы, включая стресс-психотерапевтическиеметодики с использованием медикаментозного подкрепления кратковременногодействия и др.

Литература:

Лекции по клинической наркологии. Под ред. Н.Н. Иванца. М.:Российский благотворительный фонд "Нет алкоголизму и наркомании",1995- 216.
Alan I. Lesner. Hospital Practice. A Special Report. April1997- 2-4.
Должанская Н.А., Егоров В.Ф., Харькова Н.В. Вопросы наркологии1994- 2: 4-13.
Воронин К.Э. Фармакотерапия зависимости от психоактивных веществ.Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1993- 49.
Bethany S. Nea, Sheldon D. Sparber. Антидепрессанты в терапиипатологического влечения к психоактивным веществам. Под. ред.проф. Иванца Н.Н. М., "Инкофонт" 1997- 39 - 56.
Софронов А.Г. Антидепрессанты в терапии патологического влеченияк психоактивным веществам. Под. ред. проф. Иванца Н.Н. М.- "Инкофонт"1997- 20-9.
Альтшулер В.Б., Судаков С.К., Павлова О.О. Вопр. наркологии1997- 2: 26-9.
Эвартау Э.Э., Кузьмин А.В. Вопр. наркологии. 1994- 4: 57-60.
Панченко Л.Ф., Конь И.Я., Соловьева А.Г., Пирожков С.В., АлябьеваТ.Н. Вопр. Наркологии 1994- 4: 60-4.
Анохина И. П. Нейрохимические механизмы психических заболеваний.М.- Медицина 1975- 320.
Малин Д.И. Плазмаферез в психиатрии и наркологии. М. 1997.
Стрелец Н.В., Деревлев Н.Н., Уткин С.И. Сорбционные, электрохимическиеи гравитационные методы в современной медицине. Тезисы Всероссийскойконференции. М., 1999.
Стрелец Н.В., Уткин С.И., Григорьева Е.Ю. Пособие для врачейпсихиатров-наркологов. М., 1999.
Надеждин А.В. и соавт. Вопр. наркологии 1997- 3: 37-40.
Булаев В.М. Вопр. наркологии. 1998- 3: 77-86.