Фармакотерапия в клинике алкоголизма

Видео: Клиника доктора Кадырова. Лечение алкоголизма, наркомании, игромании и неврозов

При проведении лекарственной терапии больных алкоголизмом врач в каждом случае имеет дело не только с организмом больного, но и, главным образом, с его личностью.

Поэтому фармакотерапия как разновидность биологически ориентированной терапии не может осуществляться, планироваться и даже изучаться в отрыве от психологически ориентированной терапии.

Более того, одной из важных задач фармакотерапии является помочь, а порой и создать возможность для осуществления психотерапии.

С другой стороны, успех фармакотерапии в значительной мере обеспечивается психотерапевтическими факторами - авторитетом врача, его неподдельной заинтересованностью и теплым участием в судьбе больного, внимательным и подробным обследованием состояния здоровья пациента.

Весь процесс фармакотерапии алкоголизма условно разделяется на три этапа.

Первый этап посвящен лечению острых и подострых болезненных состояний, возникших в прямой связи с интоксикацией алкоголем и продуктами его метаболизма ("острый алкоголизм", по определению Магнуса Гусса). Сюда относятся прерывание запоя и устранение абстинентных расстройств.

Второй этап - это восстановительная терапия, направленная на возможно более полную нормализацию функций организма, на устранение или смягчение разнообразной психической патологии, в первую очередь - патологического влечения к алкоголю. Его можно назвать этапом становления ремиссии.

Третий этап - стабилизирующая терапия, имеющая целью формирование устойчивости больного по отношению к многообразным негативным воздействиям социальной среды, направленная на создание психофизиологических предпосылок сохранения длительной ремиссии, на предупреждение обострений патологического влечения к алкоголю, на предотвращение рецидивов заболевания- последнее, по словам E.Gordis (1989), является фундаментальным вопросом терапии алкоголизма.

Первый (начальный) этап фармакотерапии

На данном этапе, как никогда больше, имеет значение тщательное обследование состояния больного. При этом могут быть выявлены повышение температуры тела, высокое артериальное давление, сердечные аритмии, тахикардия, тахипноэ, цианоз, неврологические признаки травмы головного мозга, мерцающее сознание, различные наружные и внутренние повреждения и т.д. Всем обнаруженным отклонениям необходимо дать взвешенную оценку и учесть их при определении врачебной тактики.



Наличие постинтоксикационных и абстинентных алкогольных расстройств служит показанием для назначения бензодиазепиновых транквилизаторов (реланиум, феназепам и др.) - в течение первых 3-5 дней лечения, внутрь (каждые 4 часа) или внутримышечно (2-3 раза в день).

Бензодиазепины, связываясь с ГАМК-бензодиазепиновым рецепторным комплексом, усиливают действие ГАМК, которая является главным тормозным нейротрансмиттером. Кроме того, они действуют на гипоталамо-надпочечниковую и норадренэргическую системы, предотвращая гибельное перевозбуждение нейронов. Дозировки препаратов сильно варьируют индивидуально, их различия могут достигать 10-кратного размера (R.Baum, Fiber, 1988).

Имеющиеся в структуре алкогольного абстинентного синдрома признаки гиперактивации симпатической системы оправдывают применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, пирроксан, пропранолол). В сочетании с бензодиазепинами они ускоряют процесс лечения- при этом не только быстрее нормализуются ЧСС, АД и температура тела, но и снижаются тревога, ажитация, подавляется влечение к алкоголю, что вызывает позитивную реакцию больных (R.Horwitz с соавт., 1989).

В дополнение к бензодиазепинам и бета-адреноблокаторам, при лечении ААС используются также агонисты альфа-2-адренорецепторов. Применяется, в частности, клонидин (клофелин), который снижает уровень катехоламинов в плазме крови, тормозит высвобождение норадреналина. В результате снижаются артериальная гипертензия, тахикардия, потливость и тремор. Однако эти вещества не облегчают беспокойство и бессонницу и не подавляют влечение к алкоголю.



В качестве компенсаторной реакции на тормозные эффекты больших доз алкоголя в нейронах головного мозга формируются дополнительные кальциевые каналы- в результате этого при прекращении потребления алкоголя внутрь нейронов поступает избыточное количество ионов кальция, ведущее к перевозбуждению и гибели нейронов.

Отсюда - использование антагонистов кальциевых каналов (нифедипин и др.) для лечения ААС (S.Koppi с соавт., 1987), оказавшееся клинически эффективным.

Значительный дефицит ионов магния в тканях, особенно в эритроцитах, у больных алкоголизмом, возникающий, как было показано радиоизотопным методом (J.Durlach, M.Cachin, 1968), в результате уменьшения всасывания в тонком кишечнике и усиления под влиянием алкоголя экскреции магния с мочой (H.Ginn, 1968), приводит к миоклоническим подергиваниям, атаксии, тремору, головокружению, бессоннице, раздражительности, напряженности, тревоге, вегетативной дистонии.

Поэтому при тяжелом течении ААС, особенно при его церебральном варианте, показана магнезиальная терапия - внутримышечное введение 1-2 раза в день солей магния из расчета 2 мг иона магния на 1 кг веса больного (под контролем АД).

При наличии анамнестических данных о судорожных припадках во время прежних абстинентных состояний у данного больного целесообразно назначение карбамазепина (финлепсин, тегретол) или вальпроата натрия (конвулекс, депакин).

Одновременно назначаются витамины группы В. Для лечения тяжело протекающего ААС применяются средства гидратации или дегидратации - в зависимости от показателей гематокрита и свертываемости крови вводятся физиологический раствор или полиионные смеси, мочевина и др.

Как правило, перечисленных средств достаточно, чтобы обеспечить коренное улучшение состояния больного к 3-5 дню лечения. Предлагаются, однако, и другие методы, направленные на ускорение этого процесса. Например, однократное назначение свежеприготовленной смеси из 30 мл 20% р-ра оксибутирата натрия, 2 мл 0,5% р-ра седуксена, 1 мл 1% р-ра димедрола и 1 мл 1% р-ра пирроксана внутрь, после чего вскоре наступают успокоение и сон, а наутро отмечаются лишь незначительные остаточные явления абстинентного синдрома, общая длительность которого сокращается в 4-5 раз (А.М.Даниленко, 1988).

Введение пирроксана (0,5% раствор) может осуществляться и путем трансцеребрального электрофореза с помощью аппарата "Электросон" (глазнично-мастоидальное расположение электродов- пирроксан - на аноде- от 2 до 10 мА- от 4 до 150 Гц- длительность импульса 0,3-0,5 мсек- продолжительность сеанса 20 мин.)- при такой методике достаточно всего двух лечебных сеансов, время лечения ААС сокращается вдвое.

К лекарственным методам лечения ААС примыкает оксигенофитотерапия, предложенная Н.Г.Пшук (1991). Этот способ (прием больными дробными дозами 1500-2000 мл в сутки кислородно-белкового фитококтейля, который приготавливается продуванием кислорода через смесь яичного белка, сиропа, воды, настоя лекарственных трав - пижмы, ромашки, шиповника, зверобоя, пустырника) приводит к быстрому положительному эффекту: уже спустя несколько часов исчезает психофизический дискомфорт, наступают расслабление, успокоение, сонливость, нормализуются пульс и АД.

В заключение необходимо подчеркнуть, что скорость достижения терапевтического эффекта при лечении ААС, сокращение времени пребывания больного в этом состоянии играют очень важную роль, поскольку в период ААС больной подвергается наиболее тяжелым токсическим воздействиям, оставляющим стойкие негативные последствия во всех органах и системах.

В.Б.Альтшулер