Психология и психотерапия лечение алкогольной зависимости

Видео: Алкоголизм и православная психотерапия. В.А. Цыганков




Лечение хроническогоалкоголизма является одной из основных проблем современной психиатриии наркологии. Концепция терапии болезней зависимости от психоактивныхвеществ (ПАВ) вообще и хронического алкоголизма в частности включаетв себя следующие положения:
1) основные принципы терапии;
2) уровни терапевтического воздействия;
3) мишени терапевтического воздействия;
4) методы и средства терапевтического воздействия.

Основными принципами лечения хронического алкоголизмаявляются добровольность, индивидуальный подход к каждому пациенту,комплексность и отказ от употребления психоактивных веществ. Однимиз главных условий успешной терапии служит согласие на лечение-только в этом случае можно говорить о сотрудничестве врача и больногои вырабатывать у добровольно обратившихся пациентов установкуна лечение. Эффективность лечения зависит от способности врачаправильно квалифицировать состояние больного, оценить преморбидныеособенности характера и микросоциальные условия, что позволяетразработать индивидуальную терапевтическую программу для каждогопациента. Принцип комплексного
подходак лечению заключается в интеграции в терапевтической программемедикаментозных, психотерапевтических и социальных методов- удельныйвес каждого из них различен в каждом конкретном клиническом случае.Следующий принцип – отказ от употребления психоактивного вещества,причем имеется в виду полный отказ от употребления алкоголя. Следуетподчеркнуть значимость гибкого подхода при реализации этого принципа:сначала обсуждается добровольный отказ от употребления спиртногона реальный обозримый срок, например, на полгода, что создаетсвоеобразный плацдарм для проведения последующего лечения.
Результаты многолетнего изучения клиническойкартины и основных патогенетических механизмов формирования болезнейзависимости от ПАВ, в том числе хронического алкоголизма, сделаливозможным определить уровни и мишени терапевтического воздействия.При злоупотреблении ПАВ происходит перестройка нейрохимическихпроцессов в центральной нервной системе (ЦНС), меняется функционированиерегуляторных систем, участвующих в формировании потребности вПАВ (влечение), меняется метаболизм нейромедиаторов. Это биологическийуровень развития наркологического заболевания- при этом на клиническомуровне наблюдается патологическое влечение к ПАВ (развитие синдромазависимости). Затем следует социальный уровень: проявления хроническогоалкоголизма, безусловно, отражаются на микросоциальном окружениибольного (семья, трудовой коллектив), что требует взаимодействияс близкими пациента, влияния на созависимость.
Мишени медицинского воздействия в наркологииделятся на два основных класса: нарушения, связанные с зависимостьюот ПАВ. Основная задача – избавить больного от зависимости, купироватьпатологическое влечение к алкоголю. Не менее важным является ивоздействие на микросоциальное окружение, прежде всего на семьюи работу, формирование установки на трезвость, на достижение позитивныхсоциально значимых целей в жизни. Токсические эффекты алкоголяприводят к возникновению нарушений различной степени тяжести вовнутренних органах и системах организма (сердечно-сосудистой,пищеварительной и т.д.), причем именно эти нарушения чаще всегослужат причиной смерти. Выявление и коррекция сопутствующей соматическойпатологии являются необходимым условием квалифицированного лечениябольных хроническим алкоголизмом.
Полученные нами данные позволяют выделить основныеподходы к лечению хронического алкоголизма:
- с биологически ориентированным воздействием;
- с психотерапевтически ориентированным воздействием;
- с социально ориентированным воздействием.

Соотношение между объемами медикаментозной,психотерапевтической и реабилитационной помощи прямо коррелируетс удельным весом биологических и социальных факторов в патогенетическоммеханизме развития заболевания у конкретного больного. В рядеслучаев злоупотребление спиртными напитками тесно связано со стилемжизни пациентов, они приобретают зависимость от алкоголя постепенно,в течение многих лет- степень зависимости можно определить каклегкую, абстинентные состояния не отличаются значительной выраженностью.Медикаментозное воздействие у таких больных должно быть минимальным,и нередко врачу следует ограничиться лишь дезинтоксикацией, уделяяосновное внимание психотерапевтическому воздействию и социальноориентированным программам. И напротив, чем значительнее биологическаяпредрасположенность, тем сильнее патологическое влечение к алкоголю,тем быстрее формируется и тяжелее протекает зависимость, и теммощнее должна проводиться медикаментозная терапия.
Главная цель терапии – достижение стойкой, стабильнойремиссии и предупреждение раннего рецидива заболевания.
Анализ механизмов терапевтического воздействияпозволил выделить следующие основные методы лечения хроническогоалкоголизма:
- патогенетические;
- сенсибилизирующие;
- психотерапевтические методики;
- социально ориентированные программы.

Кроме того, большую роль в лечении алкогольнойзависимости играют методы интенсивной терапии (освещению этоговопроса посвящена отдельная статья).
В данной работе основное внимание уделяетсябиологически ориентированным (медикаментозным) средствам леченияхронического алкоголизма.
Нарушение обмена катехоламинов является стержневымзвеном в патогенезе наркологических заболеваний. К патогенетическимметодам лечения относится применение препаратов, которыенапрямую или опосредованно влияют на катехоламиновую нейромедиацию,нормализуя обмен катехоламинов.
Парлодел (бромокриптин) – специфическийагонист дофаминовых рецепторов, обладает стимулирующим действиемна пресинаптические дофаминовые рецепторы, нормализует дофаминовыйобмен, что приводит к восстановлению нейрохимического балансав ЦНС. Бромокриптин подавляет патологическое влечение к алкоголю,стабилизирует состояние больного в ремиссии, препятствует обострениювлечения к алкоголю. Длительный систематический прием препаратастабилизирует эмоциональное состояние и предупреждает развитиерецидива заболевания. Препарат принимают внутрь 2–3 раза в сутки,суточная доза 1,25–3,75 мг.
Кампрал (акампрозат) – средство для леченияалкогольной зависимости, способствует воздержанию от употребленияспиртного. По химической структуре препарат сходен с аминокислотныминейромедиаторами, такими как тауриновая кислота и GABA. Являетсяагонистом GABA-рецепторов, стимулирует ингибиторную GABA-ергическуюпередачу в ЦНС- антагонист аминокислот, особенно глутаминовой.Длительный систематический прием кампрала препятствует обострениюпатологического влечения к алкоголю, стабилизирует состояние больногов ремиссии. Препарат принимают внутрь по 2 таблетки 3 раза в день(утром, днем и вечером), рекомендуемая продолжительность лечения1 год.
Для лечения алкогольной зависимости применяютблокатор опиатных рецепторов налтрексон (антаксон, ревиа) – препаратявляется конкурентным антагонистом опиатных рецепторов, устраняетцентральное и периферическое действие опиатов, в том числе эндогенныхэндорфинов. Механизм фармакологического действия уточняется- появилисьсообщения о постепенной нормализации нейромедиаторного обменау больных, длительное время регулярно принимавших налтрексонагидрохлорид. Препарат принимают в дозировке 50 мг в сутки 1 разв день, курс лечения 1 мес.
Важное место в терапии хронического алкоголизмазанимают антидепрессанты. Основной задачей психофармакотерапииявляется подавление стержневого расстройства синдрома зависимости– патологического влечения к алкоголю. В клинической структуресиндрома патологического влечения, как правило, присутствует симптоматикадепрессивного круга – снижение настроения, нарушения сна, раздражительность,тревога. В многочисленных исследованиях была выявлена тесная связьпатологического влечения к алкоголю, его обострения и редукциис усилением и ослабление депрессивных и дисфорических расстройств.В основе этой связи лежит общность основных нейромедиаторных механизмовдепрессии и патологического влечения к алкоголю. Антидепрессантыразличных групп воздействуют на разные нейромедиаторные системы,приводя в конечном итоге к одному результату – нормализации катехоламиновогообмена.
Амитриптилин является наиболее широкоприменяемым трициклическим антидепрессантом. Механизм действияпрепарата связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергическихсистем головного мозга за счет угнетения обратного нейрональногозахвата медиаторов. Амитриптилин обладает тимоаналептическим иседативным действием, особенно эффективен при тревожно-депрессивныхсостояниях. Нормализует эмоциональное состояние, подавляет влечениек алкоголю, предупреждает его обострение в период ремиссии. Применяетсяв суточной дозе 25–150 мг- при длительном систематическом приемепобочные эффекты возникают редко.
Отдельно следует остановиться на так называемыхсеротонинергических антидепрессантах – препаратах, селективноблокирующих обратный нейрональный захват серотонина в ЦНС- черезсеротониновое звено нормализуется и катехоламиновый обмен. Этипрепараты назначают для лечения депрессивных расстройств в структуреабстинентного синдрома, купирования патологического влечения калкоголю, в том числе и у больных без клинически очерченной картиныдепрессии. В данной статье указаны особенности фармакологическогодействия серотонинергических антидепрессантов, которые наиболееэффективны для лечения больных алкоголизмом – флувоксамина, тианептинаи тразодона.
Феварин (флувоксамин) – механизм действияпрепарата связан с ингибированием обратного захвата серотонинанейронами головного мозга и с незначительным ингибированием обратногозахвата дофамина и норадреналина. Флувоксамин оказывает выраженноевлияние на патологическое влечение к алкоголю, обладает достаточныманксиолитическим, антидепрессивным, седативным эффектами- в меньшейстепени выражено вегетостабилизирующее и гипнотическое действие.Препарат применяют в дозе 100–200 мг/сут на ночь, если суточнаядоза превышает 100 мг, ее следует разделить на 2 приема- курслечения 1 мес.
Коаксил (тианептин) облегчает обратныйнейрональный захват серотонина в коре головного мозга и областигиппокампа, практически не влияет на адренергические и дофаминергическиепроцессы в ЦНС. Тианептин оказывает влияние на патологическоевлечение к алкоголю, обладает достаточным антидепрессивным и анксиолитическимэффектами, уменьшает выраженность соматовегетативных нарушений-в то же время следует отметить незначительную интенсивность седативногои гипнотического действия. Препарат применяют по 12,5 мг 3 разав сутки перед едой.
Триттико (тразодон ) влияет на серотониновуюсистему, являясь селективным ингибитором нейронального захвата,обладает a-адреноблокирующим эффектом. Тразодон воздействует напатологическое влечение к алкоголю, обладает достаточным антидепрессивным,анксиолитическим и седативным эффектами- вегетостабилизирующееи гипнотическое действие выражены в меньшей степени. Препаратприменяют в суточной дозе 50–150 мг в 3 приема, основную частьсуточной
дозы рекомендуетсяпринимать перед сном.
Леривон (миансерин) – тетрациклическийантидепрессант- мало влияет на обратный нейрональный захват моноаминов.Усиливает адренергическую передачу в головном мозге за счет блокадыпресинаптических адренорецепторов, что ведет к увеличению выделениямедиатора- блокирует серотониновые и H
1-гистаминовые рецепторы. Леривон подавляет патологическоевлечение к алкоголю, обладает выраженным анксиолитическим, антидепрессивным,седативным, снотворным и вегетостабилизирующим действием. Необходимоотметить хорошую переносимость препарата, отсутствие побочныхдействий и осложнений, не наблюдалось случаев привыкания. Из-заотсутствия центрального холинолитического действия нет опасностиразвития делирия и других нарушений сознания. Леривон применяютв суточной дозе 60–90 мг в сутки в 2–3 приема, возможен приемосновной части суточной дозы на ночь.
Ремерон (миртазапин) – тетрациклическийантидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонинаи норадреналина- стимулирует передачу импульсов в адренергическихсинапсах головного мозга, оказывая слабое угнетающее влияние наобратный захват норадреналина, а также усиливая выделение медиаторав синаптическую щель за счет блокирования пресинаптических a2-адренорецепторов.Увеличивает содержание серотонина в синаптической щели, однакопри этом блокирует серотониновые 5-HT2и 5- HT3-рецепторыи, следовательно, стимулирует передачу импульсов только в техсинапсах, где имеются 5-HT1-рецепторы.Мало влияет на a1-адренорецепторы и холинорецепторы- умеренноблокирует гистаминовые H1-рецепторы.Ремерон подавляет патологическое влечение к алкоголю, обладаетвыраженным антидепрессивным анксиолитическим, снотворным и вегетостабилизирующимэффектом, оказывает умеренное седативное действие. Не отмечалосьслучаев привыкания к препарату, нежелательных побочных эффектови осложнений. Ремерон принимают в суточной дозе 30 мг однократнона ночь. Эффективность и безопасность препарата, широкий спектртерапевтического действия, удобство применения (1раз в сутки) позволяют рекомендовать включение ремерона в комплексныетерапевтические программы лечения больных алкоголизмом.
Для купирования патологического влечения к алкоголюв настоящее время успешно используются антиконвульсантыс нормотимическим действием, в частности финлепсин (тегретол,карбамазепин). Финлепсин применяют в дозе 300–600 мг в сутки на2–3 приема.
Следующей группой психотропных препаратов, которыемогут использоваться при лечении алкогольной зависимости, являютсятранквилизаторы
. Транквилизаторыбензодиазепинового ряда (диазепам, феназепам, лоразепам, алпразолами др.) оказывают анксиолитическое, седативное, снотворное,противосудорожное, вегетостабилизирующее, центральное миорелаксирующеедействие. Эти препараты назначают при наличии выраженной тревоги,страха, беспокойства. Следует подчеркнуть высокую опасность развитияпривыкания к транквилизаторам у больных хроническим алкоголизмом,что позволяет назначать их только короткими курсами, не болеенескольких дней. При наличии тревожных расстройств предпочтительным, как уже указывалось,является назначение антидепрессантов с седативным компонентомдействия, что позволяет не только купировать тревогу и беспокойство,но и подавлять патологическое влечение к алкоголю – стержневоерасстройство синдрома зависимости.
Для купирования обострения патологического влеченияк алкоголю традиционно применяют нейролептические препараты.
Неулептил (перициазин)является пиперидиновым производным фенотиазина, эффективен приналичии в структуре патологического влечения к алкоголю психопатоподобныхрасстройств ("корректор поведения"). Препарат обладает седативнымэффектом при отсутствии стимулирующего компонента, уменьшает психическоенапряжение, агрессивность, вспыльчивость, снимает раздражительность-хорошо купирует эмоциональные вегетативные и поведенческие нарушения.Препарат назначают в дозах 5–50 мг в сутки с постепенным увеличениемдозы- применяют в капсулах по 10 мг и в каплях для пероральногоупотребления. В 1 капле содержится 1 мг неулептила, что дает возможностьболее точно подбирать дозировку препарата и уменьшает риск возникновенияэкстрапирамидных побочных эффектов. Возможен длительный (в течениемесяцев) прием.
Для преодоления обострения влечения к алкоголюэффективны также такие нейролептики, как трифтазин (стелазин)– 20–50 мг/сут, этаперазин – 10–40 мг/сут, сонапакс (меллерил,тиоридазин) – 100–200 мг/сут, терален (алимемазин) – 15–75 мг/сут,хлорпротиксен – 30–100 мг/сут. В некоторых случаях следует выбиратьпролонгированные
формы: модитен-депо – начиная с 25 мг внутримышечно 1 разв 3 нед, затем при необходимости проводят коррекцию дозировоки ритма введения препарата- пипортил Л4 – начиная с 25 мл 1раз в 2 нед, в последующем также проводят необходимую коррекциюдозы препарата.
Флюанксол – нейролептик, производноетиоксантена, помимо антипсихотического, обладает выраженным активирующим,антидепрессивным и анксиолитическим действием. Психофармакологическоедействие препарата зависит от дозировки: в дозе до 3 мг/сут флюанксолоказывает преимущественно антидепрессивное, активирующее и анксиолитическоевоздействие- при применении высоких доз выражен антипсихотическийэффект. В дозе 80–150 мг в сутки (обычно в каплях для приема внутрь)препарат в качестве монотерапии успешно используют для купированияалкогольного абстинентного синдрома, в низких дозах – до 3 мгв сутки – для противорецидивного лечения хронического алкоголизма(предотвращает актуализацию патологического влечения к алкоголю).
Большую роль в лечении зависимости от алкоголяиграют сенсибилизирующие методы. Наиболее широко распространенэспераль (тетурам, антабус, дисульфирам). Это лекарственное средствоингибирует фермент ацетальдегидрогеназу, который участвует в метаболизмеэтилового спирта. В случае употребления спиртного после приемадисульфирама происходит повышение концентрации метаболита этиловогоспирта ацетальдегида, что проявляется в виде так называемой антабус-алкогольнойреакции: возникают тошнота, рвота, тахикардия, понижение АД вплотьдо коллаптоидных состояний, нарушения сердечного ритма, приступыстенокардии и т.д. Препарат следует принимать внутрь ежедневнов суточной дозе от 125 до 500 мг в сутки. Возможна также внутримышечнаяимплантация препарата пролонгированного действия "Эспераль"- вэтом случае успех лечения во многом зависит от правильного квалифицированногоотбора пациентов (с учетом тяжести заболевания, характерологическихособенностей, микросоциального окружения) и от "психотерапевтическогооформления" процедуры имплантации.
Лидевин – комбинированный препарат, представляетсобой сочетание дисульфирама и витаминов группы B. Несомненнымпреимуществом лидевина является медленная абсорбция препаратаиз желудочно-кишечного тракта и, соответственно, его медленноевыведение из организма. Продолжительность действия лидевина около48 ч.
Для сенсибилизации организма к алкоголю применяюттакже такие препараты, как метронидазол, фуразолидон, никотиновуюкислоту. Метронидазол (трихопол, флагил) назначают по 0,5–1г 2 раза в день, в течение 15–20 дней, из расчета 30–40 г препаратана курс лечения. Фуразолидон применяют в суточной дозе 0,05–0,075г на 2–3 приема в день, не более 10 дней. Никотиновую кислотуназначают по 0,1–0,3 г (до 0,5 г) в день в течение 3–4 нед. Возможночередование курсов различных сенсибилизирующих средств (включаядисульфирам) по 10 дней каждый, в течение 40–50 дней.
В данной статье особое внимание уделено психофармакотерапии,но следует подчеркнуть необходимость комплексного подхода к лечениюболезней зависимости вообще и алкоголизма в частности, важностьвключения в терапевтические программы лечения больных наряду слекарственными препаратами психотерапевтических методов и социальноориентированного воздействия. Лишь интеграция медикаментозныхи немедикаментозных подходов позволяет проводить адекватную терапиюхронического алкоголизма, добиваться достижения стойкой стабильнойремиссии и предупреждать рецидивы заболевания.

Видео: Лекция о преодолении психологической травмы. День первый. Часть первая

Литература
1. Анохина И.П., Коган Б.М. Нарушения различных звеньев катехоламиновойнейромедиации при алкоголизме. - Вопр. наркол. 1988- 3: 3-6.
2. Гамалея Н.Ф. Стадник В.Е. Врач. дело 1988- 9: 67-70.
3. Кошкина Е.А. Проблемы алкоголизма и наркоманий на современномэтапе. Вопр. наркол. 1993- 4: 65-70.
4. Крюк А.С., Мостовников В.А. Терапевтическая эффективность низкоинтенсивноголазерного излучения. Минск. 1986 г.
5. Кутько И.И., Павленко В.В., Воронков Е.Г. Ж. Невропатол. ипсихиатрии им. С.С.Корсакова 1992- 4: 53-6.
6. Стрелец Н.В., Петракова Л.Б., Светличная Е.В. Острые психозыу больных хроническим алкоголизмом и опийными наркоманиями, развивающиесяв ходе стационарного лечения. Пособие для врачей психиатров-наркологов.М., 1997- 20.
7. Стрелец Н.В., Уткин С.И., Деревлев Н.Н. Комплексная терапиянеотложных состояний в наркологии. Пособие для врачей психиатров-наркологов.М., 2000- 35.

Похожее