Терапия-

Этиология, патогенез, клиническая картина

Инфекционныйэндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы с первичной локализациейвозбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже - на эндотелииаорты и крупных артерий.
Заболевание регистрируется во всехстранах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость, поданным разных авторов, составляет от 1,7 до 6,5 случаев на 100 000 населения вгод. Мужчины поражаются в 1,5 - 3 раза чаще женщин, а в возрастной популяциистарше 60 лет это соотношение достигает 8 : 1. Средний возраст заболевшихсоставляет 43 - 50 лет. В последнее время отмечается четкая тенденция кнарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческоговозраста.
Этиология Вдоантибиотическую эру ведущие позиции в этиологии ИЭ занимали зеленящиестрептококки (Streptococcus viridans), на долю которых приходилось до 90%случаев заболевания. С начала 1970-х годов происходит активное внедрение вклиническую практику антибиотиков, растет число инвазивных диагностических илечебных манипуляций, интенсивно развивается кардиохирургия, и вместе с темполучает более широкое распространение потребление наркотиков. Все этосущественно повысило этиологическую роль стафилококков и грамотрицательныхмикроорганизмов. Длительное (в ряде случаев - необоснованное) лечениеантибиотиками, глюкокортикостероидами и цитостатиками, более широкое применениепарентерального питания привели в последние годы к нарастанию частоты грибковогоИЭ. Развитие и усовершенствование микробиологических и серологических методовисследования позволили выявить ряд редких возбудителей ИЭ (риккетсии, хламидии,легионеллы, бруцеллы).
Таким образом, современный ИЭпредставляет собой полиэтиологичное заболевание, возникновение и развитиекоторого может быть обусловлено возбудителями, составляющими чрезвычайнообширный перечень (табл. 1), пополняемый практически ежегодно. Теоретически всеизвестные бактерии могут вызвать ИЭ. Наиболее частыми возбудителями являютсястрептококки, стафилококки, энтерококки, реже - грамотрицательные бактерии,значение некоторых микроорганизмов ограничено описанием в литературе отдельныхказуистических случаев. В то же время прослеживаются определенные закономерностив частоте встречаемости тех или иных микроорганизмов у различных категорийбольных ИЭ.Таблица 1. Микроорганизмы - возбудители ИЭ [1,2].

Таблица 2. Частота встречаемостиосновных возбудителей у различных категорий больных ИЭ [1]

Таблица 3. Факторы, предрасполагающие кразвитию ИЭ

Как видно из табл. 2,ведущим этиологическим агентом ИЭ собственных клапанов у больных, неупотребляющих наркотики, по-прежнему остаются стрептококки. Среди нихпревалируют S. viridans, надолю которых приходится около 45% от общего числа возбудителей заболевания. Этимикроорганизмы относятся к a-гемолитическим стрептококкам и не типируются поLancefield. Они являютсянормальными обитателями полости рта и попадают в кровоток при травме даннойобласти, хирургических вмешательствах или стоматологических манипуляциях, чащепри экстракции зубов. Описаны случаи ИЭ у больных, полностью лишенных зубов [3].Обитающий в желудочно-кишечном тракте представитель зеленящих стрептококковS. bovis в последние годыприобретает все большее значение в развитии ИЭ, являясь причиной последнегоболее чем в 10% случаев, особенно на фоне воспалительных и онкологическихзаболеваний толстого кишечника [4].
Энтерококки фигурируютв качестве возбудителей ИЭ в 6 - 10 %случаев, в отдельных сериях наблюдений частота их выделения достигает 18% [5].Данный возбудитель наиболее часто выделяют у больных, подвергавшихсяманипуляциям на урогенитальном тракте. S. pneumoniae и b-гемолитические стрептококки различных серогруппвызывают ИЭ достаточно редко (< 3% случаев) [4].
Второеместо в общей структуре возбудителей ИЭ занимают коагулазопозитивные (S. aureus)и коагулазонегативные (S. epidermidis и др.) стафилококки. Однако данныемикроорганизмы являются ведущей причиной ИЭ у наркоманов (главным образом S.aureus) и при поражении клапанныхпротезов (преимущественно S. epidermidis).
К концу ХХ века в этиологииИЭ существенно повысилась значимость грамотрицательных бактерий, частотавыявления которых в 1960-х годах не превышала 1,7% [6]. Эти возбудителивыделяются преимущественно у наркоманов, особенно при поражении клапанныхпротезов, а также при повторных ИЭ, первоначально вызванных другим агентом. Впоследние годы существенное внимание уделяется группе медленно растущих,требующих особых условий культивирования грамотрицательных палочек, объединяемыхаббревиатурой НАСЕК (см. табл. 1). Высокая специфичность бактериемии,обусловленной одним из представителей указанной группы, для ИЭ получилаотражение в диагностических критериях заболевания (см. частьII).
Грибковый эндокардит чаще встречается у наркоманов,пациентов с искусственными клапанами сердца и больных с подавленным иммунитетом.Основные возбудители - представители родов Candida и Aspergillus.Отмечено, что при ИЭ у наркоманов превалирует С. parapsilosis и C. tropicans, ау больных, не употребляющих наркотики, - C. albicans и Aspergillus spp. Последние также выделяются чаще при ИЭ клапанныхпротезов (32 и 27% соответственно) [7]. Среди больных с грибковым ИЭ,развившемся на фоне длительного лечения антибиотиками или другими препаратами,вводимыми внутривенно, C. albicans фигурировала в качестве этиологическогоагента в 52% случаев [8].
Среди прочих возбудителей ИЭособого упоминания заслуживают грамположительные палочки рода Corynebacterium(дифтероиды), входящие в состав нормальной микрофлоры кожи и полости рта. Оничаще являются причиной как раннего, так и позднего ИЭ клапанных протезов (8,9 и3,2% соответственно) [9].
В качестве редко встречающихсяэтиологических факторов ИЭ указываются риккетсии (Coxiellaburnetii), бруцеллы, хламидии илегионеллы. Поскольку выделение перечисленных микроорганизмов требует особыхусловий культивирования, возможных только в хорошо оснащенных микробиологическихлабораториях, данная инфекция может быть идентифицирована с помощьюсерологических тестов.
В последние годы нарастает числосообщений об ИЭ полимикробной этиологии, который развивается преимущественно унаркоманов, вводящих наркотики внутривенно (около 60% случаев). Чаще выделяютсяследующие микробные ассоциации: S. aureus + S. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Описан случай ИЭ, когда у17-летнего наркомана в качестве этиологических агентов фигурировало 8 (!)возбудителей, выделенных из гемокультуры и клапанных вегетаций, полученных вовремя кардиохирургической операции[11].
ПатогенезИЭ Возникновение и развитие ИЭ обусловлено тремягруппами предрасполагающих факторов (табл. 3). Первое важное звено патогенеза -повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, являющиесярезультатом: а) воспалительных и дегенеративных процессов, б) нарушенийвнутрисердечной гемодинамики на фоне врожденных или приобретенных пороков сердцаи развития турбулентных токов крови (“инжектор”-феномен), в) травматизацииконцом подключичного катетера или вследствие “бомбардирования” эндокарда большимколичеством мельчайших пузырьков воздуха, возникающих во время струйныхвнутривенных введений любых лекарственных препаратов (при формировании ИЭ правого сердца) [12]. В очагахтравмированного эндотелия либо завихрений кровотока формируются асептическиевегетации, состоящие из тромбоцитов и фибрина (абактериальный тромботическийэндокардит), являющиеся своеобразным “ложем” дляИЭ.
Следующий важнейший патогенетический компонент ИЭ -транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи и/или слизистыхоболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различныхмедицинских манипуляциях, а также без видимых причин. Интенсивность микробнойинвазии в кровоток зависит от объема травмы, времени экспозиции и плотностимикроорганизмов в зоне повреждения. При бактериемии на поверхноститромботических наложений происходит адгезия микроорганизмов с образованиемпокрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина. Как следствие создается недоступнаядля проникновения фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающаявыживание и дальнейшее размножение микроорганизмов. В процессе продолжающейсябактериальной колонизации и нарастания тромбоцитарно-фибринового матриксаформируются бородавчатые разрастания - инфекционные вегетации, вызывающиедеструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий.
Однакодалеко не всякая бактериемия приводит к развитию ИЭ даже при наличииморфологического субстрата в виде асептического тромбэндокардита. Немаловажнымусловием для этого является способность микроорганизмов к адгезии, в большейстепени присущая грамположительным коккам (особенно S. viridans) и гораздо менеесвойственная грамотрицательным бактериям. Данным фактом в определенной степениможет быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии,вызванной грамотрицательной флорой (в частности, при инфекциях кожи и мягкихтканей или манипуляциях на урогенитальном тракте), и ее низким удельным весом вэтиологической структуре ИЭ.
Не менее значимым аспектомреализации бактериемии в ИЭ является ослабление естественных защитных силмакроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией,возрастом пациентов, Так, у лиц снормально функционирующей иммунной системой длительность бактериемии,возникающей при различных медицинских манипуляциях, составляет 15 - 30 мин [13].В то же время экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от моментаинвазии микробов в кровоток до их фиксации на створках сердечных клапановпроходит не менее 6 ч, а до образования тромбоцитарно-фибринового слоя,покрывающего адгезировавшиеся бактерии, - от 18 до 24 ч[14].
В дальнейшем в ходе естественного течения заболевания(при отсутствии или неадекватности терапии) персистирующая бактериемия ведет кстимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологическиемеханизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетическая роль отводитсяформированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК),содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях иорганах-мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) иразвитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Наряду с этимна данной стадии выявляются разнообразные серологические нарушения -гипериммуноглобулинемия, криоглобулинемия, снижение концентрации компонентовкомплемента, появление ревматоидных факторов.
Несомненноговнимания заслуживают установленные недавно факты нарастания уровнейпровоспалительных цитокинов (интерлейкинов -1,-6, -8) и особенно растворимыхформ рецепторов фактора некроза опухоли, провоспалительная активность которогонаряду с индукцией острофазового ответа, также может играть ведущую роль в развитии системныхпроявлений ИЭ [15].
Патоморфологической основой болезниявляется полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширныхвегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением наинтиму аорты и крупных сосудов. Во многих органах развиваются межуточныевоспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты, обусловленныетромбоэмболическим синдромом. Вследствие септических эмболий vasa vasorum илинепосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку возможноформирование микотических аневризм различнойлокализации.
Клиническаякартина В настоящее время является общепризнаннымвыделение острого и подострого вариантов течения ИЭ.
ОстрыйИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно нанеизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса,быстрым (иногда в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорацииклапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечнойнедостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения частозаканчивается летальным исходом.
При подостром ИЭклиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 нед и отличаетсяразнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Данная форма, какправило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией ихарактеризуется более благоприятным прогнозом.
Необходимоотметить, что современная клинико-патогенетическая концепция ИЭ, признаваемаяабсолютным большинством авторов, предусматривает только однонаправленностьразвития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствиилечения) без какой-либо хронизации и тем более самокупирования. Следовательно,применение термина “хроническое течение ИЭ”, фигурировавшего в ранних работах, внастоящее время является необоснованным.
Клиническаясимптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 нед с момента возникновениябактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания являетсялихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобомразличной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной(и даже нормальной) у пожилых и истощенных пациентов, при застойнойнедостаточности кровообращения, печеночной и/или почечной недостаточности.Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующаяслабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10 - 15кг).
“Периферические” симптомы ИЭ, описываемые приклассической клинической картине, в настоящее время встречаются значительнореже, в основном при длительном и тяжелом течении болезни у пожилых пациентов.Однако геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складкеконъюнктивы (симптом Лукина), узелковые плотные болезненные гиперемированныеобразования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней (узелкиОслера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (поврежденияДжэйнуэя), а также овальные с бледным центром геморрагические высыпания наглазном дне (пятна Рота), несмотря на их низкую встречаемость (от 5 до 25%),по-прежнему сохраняют свою диагностическую значимость и входят в состав малыхклинических критериев.
Симптомы пораженияопорно-двигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередкоявляясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истиннуюкартину ИЭ. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже моно- илиолигоартрит) с преимущественным поражением плечевых, коленных и (иногда) мелкихсуставов кистей и стоп. Примерно в 10% случаев встречаются миозиты, тендиниты иэнтезопатии. Возможно развитие септических артритов различной локализации.Наблюдается интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленныйразвитием метастатического бактериального дисцита или позвонковогоостеомиелита.
Ведущий клинический синдром заболевания -эндокардит с быстрым (примерно 3 нед) формированием клапанной регургитации,преимущественно аортальной. В последнее время наблюдается учащение локализациипроцесса и на других клапанах сердца. По сводным данным, средняя частотапервичного поражения аортального клапана при ИЭ составляет 36 - 45%, митрального- 30 - 36%, митрального и аортального одновременно - 10 - 15%, трикуспидального - 6%, клапана легочнойартерии - 2-3%, прочей локализации - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Необходимозаметить, что при клиническом исследовании особое внимание уделяется не толькооднократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, вдебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может бытьвыслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленныйстенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. Вдальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением принаклоне тела больного вперед- по мере усугубления клапанной деструкцииинтенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тонана аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражениимитрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечныйсистолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности содновременным ослаблением 1 тона. Особенности течения правосердечного ИЭ будутописаны далее.
Нередко развивается миокардит,сопровождающийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированиемнедостаточности кровообращения. Примерно в 10% встречается эфемерный фибринозныйперикардит. В отдельных случаях при прорыве миокардиального абсцесса возможенгнойный перикардит. Следует отметить, что нарастание застойной недостаточностикровообращения у пожилых пациентов может быть одним из косвенных симптомовразвивающегося ИЭ.
Поражение почек протекает по типуочагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных возникаюттромбоэмболические инфаркты. В 10-30% случаев развивается почечнаянедостаточность различной степени выраженности, в 3% (при длительном теченииболезни) - амилоидоз.
Нередко отмечается увеличеннаяпечень. Более чем у половины больных наблюдается спленомегалия, ее степеньобычно коррелирует с длительностью болезни. Однако раннее установление диагнозаи назначение соответствующего лечения ведут к снижению частоты развития данногосимптома, в достаточной степени характерного для ИЭ [20].
Поражение центральной нервной системы (ЦНС) илипериферической нервной системы встречается у 20-40% больных ИЭ и являетсяведущим синдромом в клинической картине заболевания в 15% случаев [21].Неврологическая патология при ИЭ отличается достаточным разнообразием. Наиболеехарактерно развитие ишемического инсульта, обусловленного тромбоэмболией в руслесредней мозговой артерии, что составляет 90% всех случаев поражения ЦНС. Данныйсиндром может развиваться на всех стадиях болезни (в том числе во время и послеокончания лечения), однако наиболее часто он встречается в течение первых 2 недот начала антибактериальной терапии. У 2-10% больных наблюдается геморрагическийинсульт, обусловленный разрывом микотических аневризм мозговых сосудов. Вотдельных случаях развивается гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.У пожилых пациентов возможно появление симптомов токсической энцефалопатииразной степени выраженности вплоть до развития галлюцинаций и делирия [22,23].
Основные изменения лабораторных показателей: анемия,сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или уменьшенномколичестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ, гипопротеинемия,гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, положительныйревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов,антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия,гематурия.
Большое значение для диагностики и выборалечения имеют данные исследования крови на гемокультуру с последующимопределением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Присоблюдении соответствующих правил взятия проб крови и применении современныхметодов микробиологического исследования частота выделения возбудителя, поданным зарубежных авторов [24, 25], составляет 95% и более. В условияхроссийских клиник данный показатель, к большому сожалению, значительнониже.
Основными причинами получения отрицательныхрезультатов посевов крови или неправильной их интерпретации могут быть:предшествовавшая антибиотикотерапия, несоблюдение правил взятия образцов крови иих транспортировки, недостаточно качественная техника микробиологическогоисследования, особенности возбудителя.
Назначениеантимикробных препаратов больным с предполагаемым ИЭ до момента взятия крови дляисследования на гемокультуру снижает частоту выделения возбудителей до 35-40%.При краткосрочной или неадекватной первичной антибактериальной терапиигемокультура может стать положительной спустя несколько дней после отменыантибиотиков (если позволяет состояние больного). В случаях предшествовавшегодлительного лечения бактерицидными антибиотиками в высоких дозах негативнаягемокультура сохраняется в течение несколькихнедель.
Взятие крови для исследования на гемокультуру производится посредством пункциипериферических вен с соблюдением правил асептики и антисептики во избежаниеконтаминации проб (взятие крови из сосудистых катетеров нецелесообразно). Посеввыполняют одновременно в 2 флакона с аэробными и анаэробными условиями израсчета 10 мл крови на 50 мл среды, при отсутствии иных рекомендацийфирмы-изготовителя. Взятые образцы необходимо немедленно доставить в лабораториюлибо помеестить для кратковременного хранения в термостат при температуре,равной 37оС. Немаловажное значениепридается своевременному информированию персонала микробиологической лабораториио предполагаемом диагнозе ИЭ.
Следует отметить, что принелеченном ИЭ бактериемия имеет место практически всегда, поэтому выборопределенного времени для забора крови (повышение температуры тела больного),как и многократность посевов, не имеют под собой достаточных оснований. Также неотмечено существенных различий по частоте выделения возбудителя из артериальнойили венозной крови.
При наличии у больного остропротекающего ИЭ (выраженные явления интоксикации, быстропрогрессирующаяклапанная регургитация, нарастание застойной недостаточности кровообращения)следует выполнить трехкратный посев крови, взятой из разных вен, с интервалом0,5-1 ч, а затем начинать эмпирическуюантибиотикотерапию. В случаях подострого ИЭ, когда состояние больного позволяетотложить антибактериальную терапию, производят трехкратный посев крови в течение24 ч. Если после 48 - 72-часовой инкубации рост микрофлоры в пробах кровиотсутствует, следует выполнить повторные 2 - 3-кратные посевы. При дальнейшемотсутствии бактериального роста целесообразна консультация клиническогомикробиолога с целью выбора оптимальной методики исследования (длительноекультурирование, применение обогащенных питательных сред и т.д.), а такжевыполнение специфических серологических реакций. Последнее нередко дает ценнуюинформацию для диагностики ИЭ, вызванного хламидиями, риккетсиями,бруцеллами.
Из инструментальных методов исследованиянаиболее информативной является эхокардиография (ЭхоКГ), позволяющая выявитьвегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывыхорд, миокардиальные абсцессы, а также оценить степень и динамику клапаннойрегургитации. Разрешающая диагностическая способность трансторакальнойдвухмерной ЭхоКГ с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80%.Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода длядиагностики ИЭ до 90-94%, поскольку при этом устраняется преграда дляультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха влегких, а также обеспечивается непосредственная близость от исследуемогоучастка, что дает возможность улучшить качество визуализации при использованиивысокочастотных датчиков. В отличие оттрансторакальной полипроекционная чреспищеводная ЭхоКГ позволяет распознаватьвегетации размерами 1-1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностироватьабсцессы миокарда и поражение клапанных протезов [23,26].
Следует отметить, что при развернутой клиническойкартине ИЭ и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствиедостоверных ЭхоКГ-признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными порокамисердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения данногодиагноза. В подобных ситуациях целесообразно повторное ЭхоКГ-исследование через7-10 дней.

Литература:
1. Tunkel A.R., Mandell G.L. Infecting microorganisms.Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.C. Infective endocarditis.// Med Clin North America 1995- 79 (5): 1205-39.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic,pathophysiogic and clinical correlation in endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Roberts R.B. Streptococcal endocarditis.Infective endocarditis. E.d. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-191-208.
5. Kaye D. Changes in the spectrum, diagnosisand management of bacterial and fungal endocarditis.// Med ClinNorth America 1973- 57: 941-57.
6. Pelletier L.L., Petersdorf R.G. Infectiveendocarditis: a review of 125 cases from the University of WashingtonHospitals, 1963-1972.// Medicine 1977- 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.S. Fungal endocarditis.Infective endocarditis. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grune&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein E., Noriga E.R. Simberkorf M.S.et al. Fungal endocarditis: analysis of 24 cases and review ofthe literature.// Medicine 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut B., Surmount J., Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (group JK diphtheroids) endocarditis.A report of five cases.// Diagn Microbiol Infect Dis 1989- 12:265-8.
10. Baddour L.M., Meyer J., Henry B. Polimicrobialinfective endocarditis in the 1980s. Rev Infect Dis 1991- 13 (5):963-70.
11. Man M.W., Shafran S.D. Polymicrobial endocarditiswith eight pathogens in an intravenous drug abuser. Scand J InfectDis 1990- 22 (6): 735-7.
12. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., МатвеевС.А. и др. Инфекционный эндокардит правых камер сердца.// Клин.мед. 1992- 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J.V. Transientbacteremia and endocarditis prophylaxis: a review.// Medicine(Baltimore) 1977- 56: 61-77.
14. Durack D.T., Beeson P.B. Experimental bacterialendocarditis: Colonization of a sterile vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Brown M., Griffin G.E. Immune responsesin endocarditis. Heart 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells A.U., Fowler C.C., Ellispegler R.B.et al. Endocarditis in the 80s in a general hospital in Auckland,New Zealand.// Quart J Med 1990- 76 (279): 753-62.
17. Tornos M.P., Olona M., Permanyer-MiraldaG. et al. Is the clinical spectrum and prognosis of native valveinfective endocarditis in non-addicts changing?// Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H.A., van den Brink R.B.A., van VreelandT. et al. Effects of changes in management of active infectiveendocarditis on outcome in a 25-year period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik H., Olaison L., Andersson R. etal. Epidemiologic aspects of infective endocarditis in an urbanpopulation: a5-year prospective study.// Medicine 1995- 74 (6):324-39.
20. Terpening M.S., Buggy B.P., Kauffman C.A.Infective endocarditis: clinical pictures in young and elderlypatients. Am J Med 1987- 83: 626-34.
21. Franciloli P. Central nervous system complicationsof infective endocarditis. In: Scheld W.M., Whiteley R.J., DurackD.T. eds. Infections of central nervous system. New York- RavenPress. 1991- 515-59.
22. Bush L.M., Johnson C.C. Clinical syndromeand diagnosis. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York,Raven Press. 1992- 99-115.
23. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. etal. Diagnosis and management of infective endocarditis and itscomplications. Circulation 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen B., Selton-Suty C., Lacassin F. etal. Infective endocarditis in patients with negative blood cultures-analysis of 88 cases from a one-year nationwide survey in France.Clin Infect Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel A.K., Kaye D. Endocarditis with negativeblood cultures. N Enge J Med 1992- 326: 1215-17.
26. Sokil A.B. Cardiac imaging in infectiveendocarditis. Infective endocarditis. Ed. D. Kaye. New York, RavenPress. 1992- 125-50.

Особенности течения, критерии диагноза, дифференциальная диагностика

Современный инфекционныйэндокардит (ИЭ) характеризуется полиэтиологичностью, обусловленной широкимспектром микроорганизмов. Мировой опыт позволяет выделить определенныеособенности клинической картины заболевания в зависимости от видавозбудителя.
Стрептококковый ИЭ, вызванныйS.viridans, развивается преимущественно у лиц, имеющих врожденную илиприобретенную сердечную патологию, чаще протекает подостро с относительноменьшей выраженностью септических проявлений и большей частотой развитияиммунокомплексных синдромов (нефрит, васкулит, артрит, миокардит), всвязи с чем доля ошибок в диагностике данной формызаболевания превышает 50% случаев. ИЭ, обусловленный b-гемолитическимистрептококками, напротив, встречается значительно реже, но отличаетсябольшей остротой и агрессивностью течения, частыми эмболическими осложнениями ивысокой летальностью, достигающей 40% [1,2].
Энтерококковый ИЭ чаще развивается у лиц старшихвозрастных групп после медицинских манипуляций на урогенитальном (>70%случаев) и желудочно-кишечном тракте (20-27%). Предшествующая сердечнаяпатология отмечается примерно у 50% больных. Данной форме в большей степенисвойственно подострое течение с преимущественным вовлечением в процесс левыхотделов сердца (в том числе у больных наркоманией) и достаточно низкой (10%)частотой развития эмболий [3].
Пневмококковый ИЭ чаще встречается у больных,страдающих алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, атакже у пожилых лиц. Протекает, как правило, остро (возможно и подостроеразвитие болезни), с быстро развивающейся деструкцией клапанов (чащеаортального), формированием обширных вегетаций, абсцессов и системных эмболий.Характерны отсутствие “периферических” симптомов ИЭ и высокая смертность (призадержке оперативного лечения) [4].
СтафилококковыйИЭ, вызванный S.aureus, поражает как интактные, так и измененные сердечныеклапаны (в том числе клапанные протезы). Наиболее типично острое течение свыраженными явлениями интоксикации, быстрым разрушением клапанов, множественнымиабсцессами различной локализации (селезенка, почки, миокард), частым поражениемЦНС в виде гнойного менингита или геморрагического инсульта. ИЭ, обусловленныйкоагулазонегативными стафилококками (S.epidermidis), значительно чащеразвивается на клапанных протезах и, несмотря на более свойственное емуподострое течение, по частоте осложнений существенно не отличается от ИЭ,вызванного S.aureus. В последние годы все большее внимание уделяется еще одномупредставителю коагулазонегативных стафилококков -S.lugdunensis- ИЭ, вызванный этимвозбудителем, несмотря на высокую чувствительность последнего к большинствуантибиотиков, отличается значительной частотой перивальвулярного иэкстракардиального распространения инфекции [5].
Таблица 1.Диагностические критерии ИЭ [18]

ИЭ, вызванный бактериямигруппы НАСЕК¹,характеризуется подострым течением с достаточно частым развитием периферическихсимптомов заболевания, формированием обширных клапанных вегетаций, нередкимиосложнениями в виде эмболий крупных артерий и прогрессирующей застойнойнедостаточностью кровообращения. Отличительная особенность Haemophilus-ИЭ -преимущественное поражение женщин молодого возраста (20-40 лет) с преобладающейлокализацией процесса на митральном клапане[6].
Псевдомонадный ИЭ в большинстве случаев ассоциируется сP.aeruginosa, чаще встречается убольных наркоманией, употребляющих наркотики внутривенно, протекает подостро ссимптоматикой поражения правых отделов сердца и, как правило, хорошо поддаетсяантибактериальной терапии. У лиц, не употребляющих наркотики, псевдомонадный ИЭобычно развивается на фоне приобретенных пороков сердца или клапанных протезов-основные “входные ворота” инфекции - урогенитальный тракт и инфицированные раны-течение - преимущественно острое- в большинстве случаев ввиду малойэффективности медикаментозной терапии требуется хирургическое лечение [7,8].
Клиническая картина риккетсиозного ИЭ,вызванного Coxiela burnetii(возбудитель Q-лихорадки), может разворачиваться в течение достаточнодлительного времени - от нескольких месяцев до 1 года. Как правило, поражаютсябольные с приобретенными пороками митрального и/или аортального клапанов, атакже реципиенты клапанных протезов. Значительно чаще по сравнению с другимиформами ИЭ выявляются гепатоспленомегалия, утолщение концевых фаланг пальцев потипу “барабанных палочек”, изменения лабораторных параметров функции печени ипочек. Клапанные вегетации имеют малые размеры и визуализируются при ЭхоКГтолько в 50% случаев [9].
Таблица 2. Диагностические критерии подострогоИЭ [19].

Таблица 3. Заболевания, с которыми необходимодифференцировать ИЭ

• Острая ревматическая лихорадка
• Системная красная волчанка
• Первичный антифосфолипидный синдром
• Неспецифический аорто- артериит
• Узелковый полиартериит
• Лимфопролиферативные болезни
• Опухоли
• Хронический пиелонефрит

Бруцеллезный ИЭ обычноразвивается на измененных митральном и/или аортальном клапанах и/или клапанныхпротезах. В типичных случаях он протекает подостро, средняя длительностьинтервала от появления первых симптомов до момента установления диагнозасоставляет 2,6 мес. Нередко встречается суставной синдром. Характерны крупныеклапанные вегетации и высокая частота развития тромбоэмболий (>65%)[10].
Наиболее значимыми факторами риска развитиягрибкового ИЭ являются кардиохирургические операции, внутривеннаянаркомания, длительно стоящие катетеры центральных вен, иммуносупрессия. Вподавляющем большинстве случаев поражаются левые отделы сердца. Характерныкрупные вегетации, достигающие в диаметре 2 см и более. Частота развития эмболий(преимущественно в сосуды головного мозга и почек) превышает 70%.Перивальвулярное распространение инфекции с формированием абсцессов миокарданаблюдается более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном ИЭ[11].
В последние годы большое внимание исследователейпривлекает проблема ИЭ у больных наркоманией, вводящих наркотикивнутривенно. Данная форма помимо определенной этиологической структуры (см.часть I) имеет ряд клинических особенностей. В подавляющем большинстве случаевпоражается трикуспидальный клапан (правосердечный ИЭ). В дебюте заболевания напервый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей)пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременноеулучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняетсяповторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана.Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного порока вырисовываетсяпозднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапанавозникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносимабольными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови,возвращающегося в правое предсердие [12].
Правосердечный ИЭу больных наркоманией протекает относительно благоприятно и в большинствеслучаев успешно поддается антибактериальной терапии. При поражении левых отделовсердца у данной категории пациентов чаще вовлекается в процесс аортальный клапан(>80%), “периферические” симптомы отмечаются в 25% случаев, остеомиелит исептический артрит - в 20%, эмболии крупных артерий - в 25%, застойная сердечнаянедостаточность - в 50% [13]. Показатели смертности при левосердечном ИЭ убольных наркоманией на порядок превышают таковые при поражении правых отделовсердца (29,4 и 2,9% соответственно) [14]. Как уже упоминалось, прослеживаетсячеткая тенденция к нарастанию частоты ИЭ у лиц пожилого и старческоговозраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие кразвитию ИЭ факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы,медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительностоящие катетеры центральных вен, клапанные протезы и др. В 23% случаев ИЭ упожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Значительно чаще фигурируют вкачестве этиологических факторов энтерококки и S.bovis [15, 16]. Выделяют ряд клинических ситуаций, прикоторых у лиц пожилого возраста следует заподозрить наличие ИЭ: лихорадка снеобъяснимой сердечной или почечной недостаточностью- лихорадка сцереброваскулярными расстройствами или болью в спине- анемия неясного генеза ипотеря массы тела- вновь появившийся шум над областью сердца- госпитальнаяинфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами- гипотензия-спутанность сознания [17].

Диагностика Всовременной мировой клинической практике для диагностики ИЭ применяют критерии,разработанные научно-исследовательской группой Duke Endocarditis Service изДаремского университета (США) под руководством D.Durack [18]. Данная системакритериев предусматривает диагностические градации определенного, возможного иотвергнутого ИЭ (табл. 1).
Определенный диагноз ИЭправомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемыхпри исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определеннойсовокупности клинических критериев. Последние в соответствии с ихдиагностической значимостью подразделяются на большие и малые, аналогичнокритериям Джонса для диагноза острой ревматическойлихорадки.
Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях,когда имеющаяся клиническая картина и данные дополнительных исследований в целомсоответствуют данному заболеванию, не подпадая под категорию отвергнутого ИЭ, нов то же время не набирается достаточного числа критериев для определенного ИЭ. Вподобных ситуациях окончательное решение вопроса о наличии ИЭ и целесообразностипроведения эмпирической антибактериальной терапии принимает лечащийврач.
Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии убольного какого-либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническуюкартину (например, онкопатология), или при полном регрессировании симптомовболезни при краткосрочной (4 дня и менее)антибиотикотерапии.
Данные критерии весьма совершенны всмысле специфичности (до 95%), более чувствительны по сравнению с ранеепредлагавшимися схемами и общеприняты в настоящее время. Однако эта системакритериев ставит во главу угла результаты параклинических исследований и темсамым отводит клиническую симптоматику на второй план. Данный моментпредставляется не совсем логичным с позиций врача-клинициста, который назначаетте или иные дополнительные обследования, исходя из имеющейся клиническойкартины. Помимо этого использование упомянутых критериев подразумеваетдостаточно высокую оснащенность амбулаторного и стационарного звеньевмедицинской помощи, что в условияхроссийского здравоохранения, к большому сожалению, нередко оставляет желатьлучшего.
С учетом вышеизложенного отечественнымиисследователями были разработаны критерии подострого ИЭ, как наиболее частовстречающейся формы, где выделены максимально информативные клинические ипараклинические признаки заболевания (табл. 2) [19].
Косновным клиническим признакам относятся: лихорадка без ограничения уровнятемпературы тела, шум регургитации, в том числе новый шум или динамика шума убольных с ранее существовавшим пороком сердца, спленомегалия, не объясняемаядругими причинами, и васкулит, включая петехиальную сыпь, узелки Ослера и др. Кдополнительным клиническим признакам отнесены гломерулонефрит и тромбоэмболии.Параклинические проявления разделены на два признака: а) ЭхоКГ - подтверждение,включая вегетации на клапанах и клапанных структурах, протезах, деструктивныеизменения клапана, абсцессы, а также подозрение на вегетации при наличииклапанной регургитации- б) лабораторные показатели: положительная гемокультураи/или анемия, и/или ускорение СОЭ>30 мм/ч. Диагностировать достоверный ИЭможно при сочетании двух основных клинических признаков, одним из которыхобязательно является шум регургитации, и двух параклинических признаков. Дляустановления вероятного ИЭ достаточно наличия более двух основных клиническихпризнаков или двух основных и одного дополнительного, или двух основных и одногопараклинического, при этом во всех случаях обязательно наличие шумарегургитации.
По мнению авторов, данные критериисопоставимы с критериями Duke по чувствительности для клинической диагностикиИЭ, более радикальны в диагностике достоверного ИЭ, менее зависимы оттехнического уровня ультразвуковой и бактериологической диагностики, что весьмаважно для раннего выявления ИЭ хотя бы в категориивероятного.
Хотелось бы отметить, что сложный имногогранный процесс диагностики ИЭ, как и любого другого заболевания,невозможно уложить в рамки какой-либо схемы. Любая система критериев требуетдостаточно высокой врачебной квалификации и правильной интерпретации клиническойсимптоматики и данных дополнительных исследований. Решающая же роль вдиагностике принадлежит опыту и суждениямклинициста.

Дифференциальныйдиагноз Чрезвычайное разнообразие формы и вариантовтечения, нередкая стертость клинической и лабораторной симптоматики служатисточником как гипо-, так и гипердиагностики ИЭ. Спектр нозологических форм, скоторыми приходится дифференцировать ИЭ, особенно на ранних стадиях заболевания,чрезвычайно широк. Поэтому в рамках даннойстатьи решено ограничиться перечнем только тех заболеваний, при которых внаибольшей степени возникают дифференциально-диагностические проблемы (табл.3).
При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) вотличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь сА-стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими исерологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующийхарактер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокаяподвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов нафоне противовоспалительной терапии. Более сложен процесс дифференциальнойдиагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порокасердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихсябактериемией (стоматологических, урогинекологических и др.), ознобы даже присубфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (илиусугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитиемзастойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых,увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности,отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии - все это заставляетзаподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследованияна гемокультуру.
Для установления диагноза системнойкрасной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол,усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами,фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомомпоражения сердца при этом заболевании является перикардит- клапанная патология -эндокардит Либмана - Сакса - развивается значительно позднее и относится ккатегории признаков высокой активности болезни. Следует отметить, чтоантинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ,однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах болеехарактерно для системной красной волчанки.
В процессеобследования больного нередко требуется проведение дифференциальной диагностикиИЭ с поражением сердца в рамках антифосфолипидного синдрома - своеобразногосимптомокомплекса, характеризующегося наличием артериальных и/или венозныхтромбозов любой локализации, различными формами акушерской патологии (в первуюочередь привычное невынашивание беременности), тромбоцитопенией, а также другимиразнообразными неврологическими (хорея, судороги, ишемия мозга),кардиологическими (клапанные пороки, инфаркт миокарда), кожными (сетчатоеливедо, язвы голени), почечными (почечная недостаточность, нефрогеннаяартериальная гипертензия), гематологическими (гемолитическая анемия)расстройствами. У некоторых больных возможно быстрое развитие тяжелой клапаннойпатологии, обусловленной тромботическими вегетациями, неотличимыми от ИЭ [20]. Вподобных ситуациях решающую дифференциально-диагностическую роль играет повторновыделенная гемокультура.
Определенные проблемы могутвозникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аорто -артериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальнойнедостаточности, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственныпреходящие парестезии, перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы,асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и соннойартерии), различия АД на конечностях. Важное значение для верификации диагнозааорто-артериита имеют данные ультразвукового сканирования сосудов и контрастнойангиографии.
Выраженность и стойкость лихорадочногосиндрома, особенно в дебюте первичного ИЭ, требует проведения дифференциальнойдиагностики с узелковым полиартериитом и лимфопролиферативнымизаболеваниями. При этих новологических формах не отмечается формированияпороков сердца и положительной гемокультуры, однако в ряде случаев можетпотребоваться морфологическое подтверждение (соответственно признаки васкулита вбиоптате кожно-мышечного лоскута и наличие клеток Березовского-Штернберга вбиоптате лимфоузла).
Достаточно сложен дифференциальныйдиагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилоговозраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстогокишечника, поджелудочной железы и др. В то же время у пожилых людей нередковстречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствиехронической ишемической болезни сердца или протодиастолический шум аортальнойрегургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухолинаблюдается анемия, ускорение СОЭ. В подобных ситуациях, прежде чем остановитьсяна диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современныедиагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого истарческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли[20].
Значительные трудности представляет дифференциальнаядиагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенноу пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной(лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) можетнаводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны,у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванногомикрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей(кишечная палочка, протей, энтерококки и др.) [21].
Взаключение следует подчеркнуть, что ИЭ обязательно должен быть включен валгоритм диагностического поиска у всех больных с лихорадкой неясногогенеза.

Литература:
1. Roberts R. Streptococcal endocarditis: theviridans and beta hemolitic streptococci. In: Kaye D., ed. Infectiveendocarditis. New York: Raven Press, 1992- 191-208.
2. Baddour L.M. Infective endocarditiscaused by b-hemolitic streptococci. Clin Infect Dis 1998- 26:66-71.
3. Megran D.W. Enterococcal endocarditis. ClinInfect Dis 1992- 15: 63-71.
4. Aronin S.J., Mukherjee S.K., West J.C., CooneyE.L. Review of pneumococcal endocarditis in adults in the penicillinera. Clin Infect Dis 1998- 26: 165-71.
5. Vandenesh F., Etienne J., Reverdy M.E., EykinS.J. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of11 cases and review. Clin Infect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. Gram-negative bacterialendocarditis. In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York:Raven Press, 1992- 251-64.
7. Levine D.P., Crane L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain narcotic addicts at the Detroit Medical Center. II. Infectiousendocarditis: a prospective study. Rev Infect Dis 1986- 8: 374-96.
8. Komshian S.V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Characteristic of left;sided endocarditis due to Pseudomonasaeruginosa in the Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990-12: 693-702.
9. Rauolt D., Marrie T. Q - fever. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. et al. Brucella endocarditis: the role of combined medicaland surgical treatment. Rev Infect Dis 1990- 12: 740-4.
11. Mayer D., Edvards J.E. Fungal endocarditis.In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press,1992- 299-312.
12. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н., МатвеевС.А. и др. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. Клин.мед. 1992- 1: 37-40.
13. Sande M.A., Lee B.L., Mills J., ChambersH.F. Endocarditis in intravenous drug users. In: Kaye D., ed.Infective endocarditis. New York: RavenPress, 1992- 345-59.
14. Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F.et al. Staphylococcus aureus endocarditis in Danish intravenousdrug users: high proportion of left;sided endocarditis. ScandJ Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endocarditis in the elderly.In: Kaye D., ed. Infective endocarditis. New York: Raven Press,1992- 329-43.
16. Selton - Suty C., Hoen B., Grentzinger A.et al. Clinical and bacteriological characteristics of infectiveendocarditis in the elderly. Heart 1997- 77: 260-3.
17. Gantz N.M. Geriatric endocarditis: avoidingthe trend toward mismanagement. Geriatrics 1991- 46(4): 66-8.
18. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. etal. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilizationof specific echocardiographic findings. Amer J Med 1994- 96(3):200-9.
19. Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С. Подострый инфекционный эндокардит- вопросы диагностики. Тер. архив. 1998- 6: 36-8.
20. Сергакова Л.М., Фомичева О.А., ВильчинскаяМ.Ю. и др. Особенности поражения клапанов сердца при антифосфолипидномсиндроме. Клин. мед. 1996- 9: 39-42.
21. Буткевич О.М., Виноградова Т. .Л. Инфекционныйэндокардит. М., Стар`Ко, 1997.

Лечение и профилактика

Лечение Ведущийпринцип лечения инфекционного эндокардита (ИЭ) - ранняя, массивная и длительная(не менее 4-6 нед) антибактериальная терапия с учетом чувствительностивыделенного возбудителя к антибиотикам. Следует применять антибиотики,оказывающие бактерицидное действие.
В табл. 1 представленыосновные схемы антибактериальной терапии ИЭ в зависимости от наиболее частовыявляемых патогенов.
Ведущими возбудителями подострого ИЭнативных клапанов у больных с пороками сердца, не употребляющих наркотики,являются зеленящие стрептококки (Str. viridans). Терапия ИЭ, вызванногопенициллиночувствительными штаммами зеленящих и других стрептококков, проводитсябензилпенициллином в суточной дозе 16 - 20 млн. ЕД (в 6 введениях). Заслуживаетнесомненного внимания представитель цефалоспоринов III поколения цефтриаксон,фармакокинетические свойства которого позволяют успешно применять его 1 раз всутки. Указанные схемы монотерапии позволяют достичь бактериологическогоизлечения у 98% больных [3].
Известно, что пенициллин игентамицин обладают синергизмом в отношении зеленящих стрептококков in vitro.Кроме того, на экспериментальных моделях ИЭ у животных показано, что добавлениепенициллина к гентамицину приводило к более быстрой стерилизации клапанныхвегетаций [4]. Однако, по данным клинических исследований, при Str. Viridans -ИЭ частота излечения, достигнутого при комбинированном применении пенициллина игентамицина, не превосходила таковую при 4-недельной терапии пенициллином илицефтриаксоном [1].
В качестве альтернативы 4-недельномукурсу может рассматриваться 2-недельное комбинированное лечение пенициллином и гентамицином либоцефтриаксоном и нетилмицином [5]. В то ж