Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Значение анамнеза.

Сбору анамнеза у больного инфекционным эндокардитом придают большое значение. Выяснение таких фактов, как ревматизм, диагностированный в детстве, употребление внутривенных наркотиков, наличие клапанных протезов, наблюдение больного у онколога по поводу рака кишечника, сахарный диабет (СД) 2-го типа, уточнение регулярно принимаемых препаратов имеет решающее значение уже в первые дни болезни. Диагностически значимые ситуации, которые выявляют в ходе расспроса.

Видео: III. 8-я научно-практическая конференция “ГРИПП И ДРУГИЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ”

Значение осмотра больного в дебюте и на более поздних стадиях болезни

Осмотр пациента позволяет выявить периферические признаки инфекционного эндокардита. В современной клинике признаки инфекционного эндокардита встречают значительно реже, они имеют важное, но ограниченное диагностическое значение. При осмотре кожных покровов, ногтевых пластин, ладоней, пальцев, склер можно выявить признаки инфекционного эндокардита.

Петехии — результат микроэмболий, если они возникают у больного инфекционным эндокардитом. Однако это не патогномоничный симптом, и его появление имеет значение только в сочетании с патологией клапанного аппарата.
Точечные геморрагии в ногтевом ложе иногда имеют продолговатую форму. Это не специфичный для инфекционного эндокардита признак, не имеет самостоятельного значения, но в сочетании с патологией эндокарда приобретает диагностическую роль.
Узелки Ослера — болезненные плотные гиперемированные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев. Их природа не выяснена. Ряд авторов считают их результатом депозиции иммунных комплексов. Другие авторы считают, что в основе их развития лежит ответ на внедрение флоры, так как в биоптатах выявляются бактерии. Крайне редко узелки некротизируются. Узелки Ослера не патогномоничны для инфекционного эндокардита и появляются при других иммунных заболеваниях.
Пятна Джейнвея (повреждения Джейнвея), как правило, расположены там же, где и узелки Ослера. Гистологически представляют собой васкулит с некрозом в центре.
Пятна Рота — геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр — не патогномоничный симптом.
У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные, т.е. при действии на кожу появляются геморрагии.

Значение аускультации сердца у больных инфекционным эндокардитом

Даже в эпоху чреспищеводного доступа при выполнении ЭхоКГ роль аускультации сердца трудно переоценить. Аускультацию сердца следует выполнять ежедневно, оценивая звучность I тона, патологические шумы, появление нового шума. Для инфекционного эндокардита, приводящего к деструкции створок клапанов, разрыву хорд, характерна звуковая симптоматика недостаточности клапанов: митрального, аортального и трикуспидального.

Ослабление I тона в 1-й точке аускультации сердца свидетельствует об увеличении объема ЛЖ, в основе которого лежит не только гемодинамическая проблема, но и возможное присоединение аутоиммунного миокардита. Особое значение приобретает оценка динамики систолического шума в 1-й точке аускультации (митральная недостаточность) и диастолического шума во 2-й и 5-й точках аускультации (аортальная недостаточность). Для диагностики имеет значение не только усиление шума, которое свидетельствует о продолжающейся деструкции клапана, но и неожиданное ослабление шума, которое позволяет думать о значительном увеличении объема вегетаций на клапане или образовании больших по объему тромботических масс на створках клапанов, которые уменьшают степень регургитации.

Но в практике часто встречают ситуации, когда интенсивность систолического и диастолического шума нарастает, что предвещает выраженный застой в малом круге кровообращения вплоть до отека легких. Ослабление интенсивности систолического и диастолического шума необходимо рассматривать в первую очередь в качестве предвестника эмболического синдрома. Таким образом, любое изменение интенсивности систолического и диастолического шума — ранний признак ухудшения состояния. В этой ситуации необходима консультация хирурга об экстренном хирургическом лечении инфекционного эндокардита.

Клиническая трактовка ряда лабораторных показателей

Лабораторных показателей специфичных для инфекционного эндокардита не существует. Для диагностики имеет значение комплексная оценка уровня гемоглобина, числа лейкоцитов (наличие сдвига влево), скорости оседания эритроцитов, уровня аньбуминурии (или протеинурии), скорости клубочковой фильтрации (СКФ), уровня глобулинов, интерлейкинов и т.д.

Динамика уровня гемоглобина. В типичных ситуациях отмечают нарастание анемии. В основе лежит гемолиз и токсическое поражение красного костного мозга. Анемия нормохромная. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л прогноз болезни плохой. Единичные работы по гемотрансфузии при уровне гемоглобина ниже 70 г/л, выполненные в середине 70-х годов XX в., не показали улучшение прогноза, напротив, в ряде случаев состояние больного ухудшалось. Принято считать, что коррекция инфекционного эндокардита (антибактериальная или хирургическая) приводит к стабилизации уровня гемоглобина.

Динамика числа лейкоцитов. В картине инфекционного эндокардита отмечают как рост числа лейкоцитов в периферической крови (типичная ситуация), так и отсутствие какой-либо динамики. Прогноз болезни всегда тяжелый, когда отмечают снижение общего числа лейкоцитов, что свидетельствует о степени интоксикации или неэффективности антибактериального лечения. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево трактуют однозначно как эквивалент тяжести состояния больного. Уменьшение степени сдвига влево свидетельствует в типичных ситуациях об эффективности проводимого лечения.

Динамика СОЭ. Рост СОЭ не свидетельствует о чем-то конкретном — неспецифическое отражение тяжести состояния больного. В типичных ситуациях динамика СОЭ повторяет динамику лейкоцитоза с некоторым опозданием.

Альбуминурия. В период развития болезни очевидное поражение почек регистрируют у каждого третьего больного. Для существенно большего числа больных характерно субклиническое поражение.

По данным авторов, микроальбуминурия (МАУ) зарегистрирована за 24 ч. При исходном уровне МАУ меньше 90 мг за 24 ч течение болезни благоприятное. При уровне более 120 мг за 24 ч отмечено быстрое нарастание уровней креатинина и переход МАУ в протеинурию у 30% больных. Это позволяет рассматривать определение исходного уровня МАУ как прогностический фактор тяжести течения болезни.

Примерно у 70% больных отмечено снижение показателя скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин, что однозначно свидетельствует о тяжести поражения почек. Однако СКФ ниже 30 мл/ч встречают редко, и ситуации, требующие гемодиализа, носят единичный характер. В последнее десятилетие такую степень поражения почек встречают реже, чем в 80-е годы XX в. Это объясняется более эффективным антибактериальным лечением, начатым в ранние сроки.

Расчет СКФ обязателен, он позволяет обоснованно выбрать для лечения класс антибиотиков, дозу и частоту их введения. Для определения СКФ у больных инфекционным эндокардитом целесообразно использовать формулу MDRD.

Уровень белковых фракций и интерлейкинов не имеет самостоятельного диагностического значения и отражает тяжесть состояния больного.

Динамика уровня мозгового натрийуретического пептида — важный показатель, отражающий тяжесть недостаточности кровообращения.

Если высокий его уровень трактуют однозначно, то «серые зоны значений», промежуточные между высокими и низкими, — предмет дискуссий. Для врача важны не абсолютные значения этого показателя, а его динамика. Так, неизменный рост уровня этого показателя свидетельствует о прогрессировании деструкции клапана (возможно, о присоединении аутоиммунного миокардита), и необходимо обсуждение вопроса о неотложном хирургическом лечении.

Рентгенограмма грудной клетки у больного инфекционным эндокардитом

В современной клинике этот метод диагностики потерял свое значение. Еще в 70-х годах XX в. по рентгенограммам грудной клетки, по конфигурациям сердца судили о прогрессировании болезни. При наличии эхокардиографов эта задача решается по-другому. Но рентгенограмма грудной клетки дает врачу и сегодня достаточно полную информацию о степени легочной гипертензии, о вовлечении в процесс листков плевры и пневмонических очагах.

Принципы и методы эхокардиографической диагностики инфекционного эндокардита

ЭхоКГ в современных алгоритмах диагностики инфекционного эндокардита занимает ведущее место. Полноценное ультразвуковое обследование возможно при использование трансторакального и трансэзофагеального доступа. Современные руководства предполагают, что трансторакальная ЭхоКГ — всегда первое исследование. При выявлении патологии или невозможности получения изображения структур сердца необходимого качества из-за плохого ультразвукового окна и, если у больного установлены электрофизиологические системы (ЭКС)-электрокардиостимуляторы, дефибрилляторы, необходима ЭхоКГ с использованием трансэзофагеального доступа. При негативных результатах повторение исследования целесообразно только через 7-10 сут.

Клиническая картина, свидетельствующая о высокой интоксикации, особенно у пожилых, ослабленных пациентов, пациентов с искусственным клапаном сердца, требует исключения абсцесса и фистулы.

В этих ситуациях использование трансэзофагеального доступа не имеет альтернативы, а тяжесть состояния пациента не должна рассматриваться как противопоказание к этому исследованию.

Каждое изменение интенсивности шума, появление нового шума, появление на ЭКГ признаков нарушения проводимости, нарастание тяжести недостаточности кровообращения, сохраняющаяся на фоне антибактериального лечения лихорадка — абсолютные противопоказания к повторной ЭхоКГ. Трансэзофагеальный доступ предпочтителен. В ходе лечения инфекционного эндокардита, даже в случаях, когда нет новых очевидных осложнений, динамический ЭхоКГ-контроль обязателен. Он позволяет монито-рировать размер вегетаций, т.е. оценивать эффективность антибактериального лечения. На современном этапе развития диагностики инфекционного эндокардита ультразвуковому методу принадлежит приоритет в диагностике вегетаций, абсцесса, псевдоаневризмы, перфорации створок, фистулы, аневризмы створок, нарушений раскрытия искусственного клапана, изменений характера их поверхностей.

Чувствительность эхокардиографического метода при трансторакальном доступе составляет 40—63%, при трансэзофагеальном — 90-100%.

Если инфекционный эндокардит подразумевают у больного с изначально измененными клапанами, у больного системной красной волчанкой и первичным антифосфомиелидным синдромом, миксоматозным перерождением створок преимущества трансэзофагеального доступа очевидны. Этот метод в описанных ситуациях единственно диагностически значимый. Это утверждение справедливо, если врач предполагает в качестве возбудителя болезни S. aureus уже при первой встрече с больным. Кроме того, трансэзофагеальный доступ единственно диагностически значимый в раннем послеоперационном периоде при имплантации клапанного протеза и установке кардиостимулятора или иного электрофизиологического устройства.

Микробиологическая диагностика инфекционного эндокардита

Рост микрофлоры в пробах венозной крови — подтверждение этиологического прогноза инфекционного эндокардита. Техника забора крови для микробиологического анализа хорошо известна. Эксперты пришли к следующим соглашениям:

забор крови из двух вен имеет преимущества перед забором крови из одной вены;
запрещен забор крови через внутривенный катетер;
забор крови на фоне озноба имеет преимущества перед забором крови в другое время;
наличие 1 пробы (при условии тщательного забора крови) с выявленной флорой не требует дальнейших подтверждений;
идентификация флоры до начала лечения антибиотиками повышает эффективность антибактериального лечения- однако отказ на этом основании от эмпирической антибиотикотерапии не оправдан. В клинической практике в 1/3 случаев гемокультура отрицательна. Часто отрицательная гемокультура означает не отсутствие флоры у больного с подозрением на инфекционный эндокардит, а либо низкое качество микробиологических исследований, либо предшествующее эмпирическое применение антибиотиков (до 50% всех случаев), либо наличие возбудителей, которые требуют специальных условий для роста: Abiotrophia, Granulicatella, микроорганизмы НАСЕК, Brucella, грибы. Эксперты считают, что дополнительные микробиологические исследования оправданы в случаях негативной гемокультуры при инфекционном эндокардите протезированных клапанов, при установленном кардиостимуляторе на фоне иммунодефицитных состояний, а также у лиц, работающих с животными и имеющих высокий риск инфицирования Bartonella, Brucella и Chlamydia.

Во всех случаях инфекционного эндокардита с негативной гемокультурой рекомендуют дополнительные исследования.

ПЦР не включена в диагностические критерии инфекционного эндокардита. Ее диагностические возможности используют в основном при исследовании тканей (створки клапанов) или эмболов, полученных на операции.

Принципы диагностики инфекционного эндокардита, критерии Дьюка

Классические критерии Дьюка (Duke) (1993) были созданы до внедрения в диагностику эхокардиографов и высокоспецифичных методов микробиологической диагностики. С учетом того что в последнее десятилетие в мире возросла роль стафилококковой инфекции, появилась Q-лихорадка (зооноз, обусловленный Coxiella burnetti). повсеместным стало применение эхокардиографического исследования, экспертным сообществом модифицированы классические критерии Дьюка.

Большие критерии.
Типичные для инфекционного эндокардита микроорганизмы, полученные в двух разных пробах (Streptococci viridians, Streptococcus bovis, микроорганизмы из группы НАСЕК, Staphylococcus aureus, энтерококки) при отсутствии очевидного источника, или две (минимум) положительные гемокультуры, полученные с интервалом 12 ч, или три положительные гемокультуры или большинство (>4) положительных гемокультур при условии забора более 4 проб с интервалом между первым и последним забором минимум 1 ч, или одна положительная гемокультура, выявившая Coxiella burnetii или титр антител lgG >1:800.
Эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита (вегетации, абсцесс, поражение протезов). Появление регургитации на новом клапане.
Малые критерии.
Предшествующие изменения створок клапанов, внутривенное введение препаратов.
Гипертерм. 1я >38 °С.
Поражения сосудов: артериальная эмболия, ТЭЛА, микотическая аневризма, геморрагический инсульт, геморрагии на конъюнктивах, повреждения Джейнвея.
Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота- повышение уровня ревматоидного фактора.
Микробиологические доказательства: положительная гемокультура при отсутствии больших критериев или серологические подтверждения флоры, вызвавшей инфекционный эндокардит.

С учетом больших и малых критериев инфекционного эндокардита экспертами принято соглашение о диагностике инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит диагностирован точно, если имеются: