Неотложная помощь при пролапсе митрального клапана

Желудочково-клапанное несоответствие, обусловливающее пролапс митрального клапана, имеет место при различных заболеваниях ("вторичный пролапс"): заболевании соединительной ткани (синдром Марфана), гипертрофической кардиомиопатии, при дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, ишемической болезни сердца, при ревматическом поражении сердца, травме и других состояниях.

У многих больных, однако, отсутствует видимый причинный фактор ("первичный", или идиопатический пролапс митрального клапана). При обследовании молодых взрослых, не имеющих симптоматики, аускультативные и(или) эхокардиографические признаки первичного пролапса митрального клапана обнаруживались с частотой 0,3—12 %. В общей популяции распространенность пролапса митрального клапана составляет 6—8 %.

По данным исследований, осуществлявшихся несколькими центрами, многие больные с пролапсом митрального клапана предъявляют те или иные жалобы. Однако эпидемиологические исследования показывают, что у большинства больных с пролапсом митрального клапана симптомы отсутствуют, а у многих таких больных симптомы встречаются с той же частотой, что и в контрольной популяции без пролапса митрального клапана. Это позволяет ряду авторов считать, что пролапс митрального клапана является скорее вариантом нормальной анатомии клапана, нежели специфическим синдромом.

Но так или иначе, многие клиницисты продолжают связывать эти наблюдавшиеся симптомы с пролапсом митрального клапана. Кроме того, существует категория больных, которые, по-видимому, более чувствительны к основным осложнениям (левожелудочковая недостаточность, эндокардит, эмболия сосудов мозга и внезапная смерть), чем так называемый средний больной с пролапсом.

У большинства лиц с пролапсом митрального клапана заболевание протекает доброкачественно, при этом выживаемость аналогична регистрируемой в контрольной группе. Однако больным с увеличенным левым желудочком в конечном итоге чаще требуется замена митрального клапана при нарастающей митральной регургитации. Кроме того, по имеющимся данным, у больных с очень "растянутыми" створками митрального клапана выше вероятность внезапной смерти и частота инфекционного эндокардита и эмболии мозговых сосудов.

У многих больных симптомы отсутствуют и наличие заболевания устанавливается случайно при рутинном обследовании. У некоторых больных отмечаются загрудинные боли (предположительно вследствие натяжения папиллярных мышцей учащенное сердцебиение (обусловленное предсердной или желудочковой тахиаритмией). Тахиаритмии или ортостатическая гипотензия могут вызывать обмороки. Генез других симптомов, таких как тревожность или повышенная утомляемость, объяснить труднее.

У больных с пролапсом митрального клапана повышен риск инфекционного эндокардита, особенно при наличии значительной митральной регургитации и растянутых клапанных створок. На таких створках могут формироваться тромбы с последующей эмболизацией сосудов глаз или мозга, что проявляется слепотой, транзиторными приступами ишемии или инсультами. Наименее понятным осложнением пролапса митрального клапана является внезапная смерть, вероятно, вследствие фибрилляции желудочков или другой летальной аритмии.

Классическим аускультативным признаком является щелчок во второй половине систолы, за которым следует позднесистолический шум. Щелчок обусловлен внезапным натяжением провисающих сухожильных нитей, когда створки клапана достигают положения максимального пролапса. В этой позиции часто проявляется некоторая недостаточность клапана, допускающая небольшую митральную регургитацию.

Возникновение щелчка и шума приурочено к моменту достижения желудочком своего критического объема во время систолы. Воздействия, уменьшающие объем левого желудочка (фаза напряжения при приеме Вальсальвы, тахикардия, резкое вставание или введение амилнитрата), приближают момент пролабирования к началу систолы, а возникновение щелчка с последующим шумом — к S,. Воздействия, увеличивающие объем левого желудочка (приседание, максимальное изометрическое сокращение мышц руки, брадикардия, пассивное поднятие ног или введение бета-блокаторов), отдаляют момент пролабирования до поздней фазы систолы, а возникновение щелчка и шума — от St. Щелчки и шумы обычно варьируют по интенсивности и не всегда могут прослушиваться.

На ЭКГ может определяться неспецифическое уплощение или инверсия зубца Т, особенно в отведениях II, III, aVF и V,— V6. Иногда наблюдается увеличение интервала Q — Т. Часто отмечаются некоторые нарушения ритма: выраженная синусовая аритмия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия и (у пожилых лиц) фибрилляция предсердий. У некоторых больных с подобной аритмией аускультативные изменения отсутствуют, но имеются эхокардиографические признаки пролапса митрального клапана.

Размеры и форма сердца на рентгенограммах обычно не изменены. В редких случаях тяжелой митральной регургитации обнаруживается расширение левого желудочка и левого предсердия.

Диагноз пролапса митрального клапана подтверждается, как правило, при эхокардиографии или (в случае необходимости) с помощью катетеризации сердца.

Аритмии и (до некоторой степени) загрудинные боли эффективно подавляются бета-адреноблокаторами, предположительно благодаря увеличению размеров левого желудочка, уменьшению несоответствия размеров желудочка величине клапана, а также благодаря ослаблению натяжения папиллярных мышц. Некоторые больные нуждаются в дополнительной противоаритмической терапии.

При проведении стоматологических и других процедур, чреватых бактериальным загрязнением, обычно рекомендуется профилактическое введение пенициллина или эритромицина для предупреждения бактериального эндокардита, хотя риск его возникновения очень мал. Больные с системной эмболией в анамнезе должны получать противотромбоцитарную терапию — ацетилсалициловую кислоту и(или) дипиридамол. Поскольку эмболия встречается редко, превентивная терапия не является обязательной для всех пациентов.

Дж. С. Стапчински