Недостаточность левого желудочка. Гемодинамика при митральном стенозе и митральной недостаточности

Видео: МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АУСКУЛЬТАЦИЯ

На ранних стадиях аортального стеноза или недостаточности аортального клапана способность левого желудочка адаптироваться к возросшей нагрузке предотвращает развитие гемодинамических нарушений у больных в состоянии покоя, поэтому патологический процесс может достичь значительной степени, прежде чем больной узнает, что страдает тяжелым сердечным заболеванием (в то время как систолическое давление в левом желудочке в покое уже возросло до 200 мм рт. ст. при аортальном стенозе или систолический объем левого желудочка уже увеличился вдвое при недостаточности аортального клапана).

В дальнейшем, вступив в критическую стадию развития процесса, левый желудочек оказывается не в состоянии обеспечивать потребности организма. Вследствие этого левый желудочек расширяется, сердечный выброс начинает падать- недостаточность левого желудочка ведет к застою крови в левом предсердии и в легких. Давление в левом предсердии нарастает, и если оно превысит 25-40 мм рт. ст., развивается отек легких.

При митральном стенозе затруднено движение крови из левого предсердия в левый желудочек, а при митральной недостаточности часть крови, которая заполняет левый желудочек во время диастолы, возвращается во время систолы назад в левое предсердие, вместо того чтобы поступать в аорту. Следовательно, и в том, и в другом случаях уменьшается эффективное движение крови из левого предсердия в левый желудочек.

Видео: ЕхоКГ митральной недостаточности

Отек легких при пороках митрального клапана. Переполнение кровью левого предсердия сопровождается повышением внутрипредсердного давления, что в результате приводит к тяжелому отеку легких. Обычно смертельный отек легких не возникает до тех пор, пока давление в левом предсердии не превысит 25-40 мм рт. ст., потому что лимфатическая система легких компенсаторно увеличивается в несколько раз и чрезвычайно быстро отводит жидкость от легочной ткани.

Видео: митральный стеноз 2

Расширение левого предсердия и развитие фибрилляции предсердий. Высокое давление в левом предсердии при пороках митрального клапана ведет к прогрессирующему увеличению полости предсердия и растяжению его стенки. При этом значительно увеличивается путь прохождения возбуждающего импульса по миокарду предсердия. Таким образом, на поздних стадиях порока митрального клапана (особенно при митральном стенозе), как правило, развивается фибрилляция предсердий. Это еще больше снижает эффективность насосной функции сердца и ускоряет развитие сердечной недостаточности.

Компенсаторные механизмы на ранних стадиях порока митрального клапана. Так же, как при развитии приобретенных пороков аортального клапана или врожденных пороках сердца, при митральных пороках происходит увеличение объема крови в организме. Причиной этого является уменьшение экскреции соли и воды почками. Увеличение объема крови ведет к повышению венозного возврата крови к сердцу, что способствует компенсации сниженной насосной функции сердца. Благодаря компенсаторным процессам сердечный выброс долгое время сохраняется на достаточном уровне и падает только на поздних стадиях развития заболевания, несмотря на повышение давления в левом предсердии.

Видео: Факты о сердце. Митральная недостаточность

Поскольку давление в левом предсердии растет, кровоток в сосудистой системе легких замедляется, начинается застой крови в легких. Кроме того, начинающийся отек легких вызывает сужение легочных артериол. Оба эти фактора ведут к увеличению систолического давления в легочной артерии и в правом желудочке сердца иногда до 60 мм рт. ст., что в 2 раза выше нормы. Развивается гипертрофия правого желудочка, что частично компенсирует растущую нагрузку на правые отделы сердца.

Источник: http://meduniver.com