Неотложная помощь при неотложных состояниях порока сердца

Ангинозные боли и кардиалгии наиболее часто встречаются при стенозе устья аорты, недостаточности аортальных клапанов и митральном стенозе. При стенозе устья аорты болевой синдром связан с уменьшением коронарного кровотока в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде в связи с гипертрофией левого желудочка- нередко порок сочетается с атеросклерозом коронарных артерий.

Близкий к этому механизм развития болевого синдрома наблюдается и при недостаточности аортальных клапанов.

Легочная гипертензия

У больных митральным стенозом существенной причиной болей является легочная гипертензия. Если этот порок осложняется склерозом легочной артерии, стенокардическая боль нередко сопровождается резким увеличением синюшности. В происхождении болевого синдрома определенную роль может играть и ревматический коронариит.

При оказании неотложной помощи используют нитроглицерин (перорально и внутривенно), оксигенотерапию- в тяжелых случаях - нейролептоанальгезию. Наличие сердечной недостаточности ограничивает применение бета-блокаторов и антагонистов кальция. Следует иметь в виду, что брадикардия, вызванная приемом сердечных гликозидов, может вызвать или усилить приступы стенокардии.

Сердечная астма и отек легких чаще осложняют течение митрального стеноза и стеноза устья аорты, реже - митральную недостаточность и недостаточность клапанов аорты. В происхождении этих осложнений у больных митральным стенозом ведущую роль играет левопредсердная недостаточность, тогда как при других названных пороках - левожелудочковая.

Это следует учитывать при оказании неотложной помощи: многие специалисты считают противопоказанным введение сердечных гликозидов при «чистом» митральном стенозе (т. к. есть опасность увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах). В остальном купирование этих осложнений проводится по обычным правилам (см. выше). У больных пороками сердца (прежде всего, митральными) нередко наблюдается острая (или обострение хронической) правожелудочковая и тотальная сердечная недостаточность.

Лечение

Лечение ее проводится по описанным выше принципам с той, однако, особенностью, что его необходимо сочетать с антиревматической терапией (аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен, преднизолон), направленной на борьбу с ревмокардитом.

Мерцательная аритмия является частым осложнением митрального стеноза (реже встречается при митральной недостаточности и аортальных пороках). Возникновение ее связано с дистрофическими и склеротическими изменениями в дилятированном и гипертрофированном левом предсердии. Она существенно ухудшает гемодинамику и усугубляет течение сердечной недостаточности.

Лечение тахисистолической формы мерцания (трепетания) предсердий начинают с внутривенного медленного введения 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025% раствора) или 0,25 мг строфантина (0,5 мл 0,05% раствора), если отсутствует гликозидная интоксикация. Если эффект отсутствует, через 30 мин внутривенно медленно вводят 5-10 мл 10% раствора новокаинамида (при гипотонии - с 0,3 мл 1% раствора мезатона).



Важно помнить, что новокаинамид может вызвать опасные нарушения внутрижелудочковой проводимости. Если это произошло, следует струйно ввести в вену 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, который устраняет токсический эффект новокаинамида.

Приступ фибрилляции (трепетания) предсердий, протекающий с АВ-блокадой (2:1). может вызвать ярко выраженную гипотонию, что рассматривается как показание к электрической дефибрилляции. Однако следует помнить, что проведение электроимпульсной терапии опасно на фоне лечения сердечными гликозидами- кроме того, существует опасность возникновения тромбоэмболии.

Необходима срочная госпитализация в кардиологическое отделение. Больные с брадикардической формой фибрилляции предсердий не нуждаются в активной терапии на догоспитальном этапе. Эти больные, а также больные с частыми рецидивами пароксизмов мерцания предсердий подлежат направлению в кардиологическое отделение в плановом порядке.



Лечение нарушений ритма и проводимости у больных ревматическими пороками сердца должно дополняться антиревматическими средствами.

Тромбоэмболии в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды, сосуды нижних конечностей чаще всего осложняют течение пороков, протекающих с мерцательной аритмией и недостаточностью кровообращения (речь, прежде всего, идет о митральном стенозе). Нередко возникают тромбоэмболии в системе легочной артерии (источник - флеботромбозы вен нижних конечностей)- реже наблюдается местное тромбообразование вследствие застойных явлений в легких. Необходима экстренная тромболитическая и антикоагулянтная терапия на догоспитальном этапе или в стационаре.

Шаровидный тромб левого предсердия - редкое, но весьма опасное осложнение митрального стеноза, протекающего с мерцательной аритмией. Подвижный тромб левого предсердия может частично или полностью закупорить левое предсердно-желудочковое отверстие, что ведет к ишемии мозга или внезапной смерти. Чаще приступ возникает при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. При этом появляется резкая одышка и синюшность (особенно на коже верхней половины туловища).

Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонных артериях едва прощупывается, больной теряет сознание. Укладывание больного в горизонтальное состояние или положение Тренделенбурга (коленно-локтевое с наклоном верхней половины туловища книзу) обычно способствует прекращению приступа. В противном случае переходят к мероприятиям, выполняемым при внезапной смерти.

Обморок довольно часто наблюдается у больных со стенозом устья аорты, особенно при выполнении физической нагрузки. При других пороках обморок обычно обусловлен нарушениями ритма и проводимости (лечение см. в соответствующих разделах).

С пороками сердца необходимо дифференцировать синдром пролабирования створок митрального клапана который характеризуется избыточным пролабированием митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Патофизиологическим механизмом его возникновения считают нарушение координированных взаимоотношений движения створок митрального клапана, митрального кольца, хорд, функции сосочковых мышц, движения стенок левого желудочка.

Распространенность синдрома пролабирования среди населения колеблется от 1 до 28%. Этиология его разнообразна. Различают врожденные (при синдроме Марфана, врожденных пороках) и приобретенные формы (при нейроциркуляторной дистонии, ревматизме, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе и др.).

Патогномоничной для этого синдрома считают следующую аускультативную картину: наличие в зоне проекции митрального клапана дополнительного тона (щелчка) в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума (эти феномены могут встречаться и раздельно). Кроме того, у больных наблюдаются жалобы на болевые ощущения в области сердца различного характера, сердцебиения, одышка, иногда - обмороки.

На ЭКГ встречаются инверсия зубца Т, аритмии. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако встречаются осложнения бактериальным эндокардитом, фибрилляцией желудочков, острой ишемией органов зрения или головного мозга, вызывающие потерю зрения.

Лечение симптоматическое. С целью снижения сердечного выброса и, следовательно, уменьшения пролабирования створок применяют бета-блокаторы.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда