Ревматические пороки сердца

Значительно реже клапанный порок может развиться впервые при септическом эндокардите или на почве сифилитического вальвулита, атеросклероза и травмы сердца. В этих случаях развивается, как правило, недостаточность аортальных клапанов- однако при атеросклерозе может быть и огрубение створок митрального клапана с его недостаточностью. К порокам сердца относят и врожденные аномалии развития сердца и больших сосудов.
Ревматические пороки клапанов сердца являются результатом вальвулита—ревматического эндокардита, глубоко поражающего створки клапанов. Активный ревматический процесс может продолжаться и при наличии клапанного порока.
Ревматизм поражает чаще всего митральный клапан, затем аортальные клапаны и значительно реже трехстворчатый клапан, а в виде исключения   и легочную артерию.
Сравнительная частота поражения различных клапанов на 100 секционных случаев ревматических пороков в среднем такова: митральный клапан—90, аортальные—50, трехстворчатый—20, пульмональные—около одного. Таким образом, весьма часты двуклапанные пороки, митрально-аортальные и митрально-трикуспидальные- значительно реже встречаются трехклапанные пороки.
При поражении митрального клапана уже сравнительно рано развивается, наряду с недостаточностью, и стеноз, который в дальнейшем нередко преобладает- значительно реже находят стеноз аорты и особенно стеноз трехстворчатого клапана.

{module директ4}

При декомпенсации ревматических пороков часто развивается относительная недостаточность митрального, трехстворчатого, в виде исключения—пульмональных клапанов. Чрезвычайно важно в клинике отличать эту относительную мышечную недостаточность от органических клапанных пороков.
Патогенез признаков пороков сердца, рассматриваемых более подробно далее в отдельных разделах, изучен преимущественно с точки зрения механических гемодинамических нарушений.

Видео: Strep Throat to Rheumatic Heart Disease

{module директ4}

В клинике недостаточное внимание уделяется тем нервнорефлекторным механизмам, которые играют, несомненно, ведущую роль в компенсации того или другого клапанного порока и обусловливают такие приспособительные явления, как повышение давления в малом кругу при митральном стенозе, снижение тонуса периферических артериол при недостаточности аортальных клапанов, повышение общего артериального давления при недостаточном кровоснабжении почек, перераспределение крови в отношении так называемых кровяных депо и циркулирующей крови и т. д.
Эта сложная регуляция кровообращения обеспечивается при меняющихся условиях нормальной деятельности человека со здоровым сердцем и при пороках сердца не только периферической вегетативной иннервацией, но и нервными центрами, включая высшую нервную деятельность.
Равным образом развитие декомпенсации при пороках сердца на различных ее этапах, включая конечную дистрофическую стадию, также определяется в значительной степени нарушением высшей нервной деятельности, управляющей не только слаженной гемодинамикой, но и трофикой, биохимическими процессами в организме.