Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность наблюдается при ряде заболеваний: при коронаросклерозе и атеросклеротическом кардиосклерозе, гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите, сифилитическом аортите с поражением устьев венечных сосудов и особенно с недостаточностью аортальных клапанов, при ревматических пороках аорты при недостаточности митрального клапана, инфаркте левого желудочка.

Левонгслудочковая недостаточность в основном проявляется:

1. застоем крови в легких, переполнением вен малого круга;
2. расширенном левого сердца и другими признаками со стороны самого сердца;
3. признаками недостаточного снабжения артериальной кровью таких органов, как мозг, само сердце и т. д. При изолированной левожелудочковой недостаточности не наблюдается застойной печени, повышения венозного давления в локтевых венах, периферических отеков.

В частности, результатом застоя крови в легких являются:

1. одышка при физической нагрузке, а в дальнейшем—постоянная;
2. приступы удушья, особенно ночью, типичная сердечная астма, наступающая преимущественно в связи с резкими колебаниями, острой недостаточностью   венечного   кровообращения;
3. «функциональная эмфизема», инспираторное неподвижное положение легких, фиксированных вследствие резкого растяжения легочных сосудов- последние представляют как бы неподатливый каркас, делающий невозможными достаточные дыхательные экскурсии легких и понижающий их эластическую тягу, что приводит к падению жизненной емкости легких, к коробочному тону при перкуссии. Органических изменений, свойственных истинной обструкционной эмфиземе легких, не обнаруживается, поэтому по прекращении застоя экскурсия легких восстанавливается (если не развился застойный пневмосклероз), исчезают признаки «функцнопальной эмфиземы»;
4. кашель, кровохаркание, обнаружение в мокроте клеток сердечных пороков, т. е. гистиоцитов с поглощенным кровяным пигментом;
5. ортопноэ;
6. гидроторакс,  чаще  левосторонний;
7. рентгенологические признаки застоя в малом кругу: а) увеличенные, расширенные, ветвистые, «мохнатые» гилюсы- б) усиленный легочный рисунок за счет растяжения венозных стволов и периваскулярных лимфатических сосудов. Резко выраженная картина застойных сосудов может симулировать карциноматоз, диссеминированпый туберкулез, пневмокониоз (к тому же у больного нередко отмечается кровохаркание), когда сосуды, расположенные перпендикулярно к экрану, дают точечные или более крупные очаги затемнения- в) общая вуаль легочного поля- при эмфизематозном легком с повышенной воздушностью застой крови может маскироваться- вуаль может распространяться неравномерно, ограничиваясь, например, только нижними полями легких, напоминая пневмоническое уплотнение- г) гидроторакс.

{module директ4}

К признакам со стороны сердца относятся:

1. расширение полостей сердца левого желудочка и левого предсердия. В то время как в ранней стадии аортальных пороков, гипертонической болезни, хронических нефритов, создающих повышенное препятствие для работы левого желудочка при изгнании крови, гипертрофируется и расширяется только путь оттока левого желудочка и сердце имеет типичную аортальную конфигурацию (тоногенная дилятация) с резко усиленным верхушечным толчком, при мышечной недостаточности растягивается левый желудочек в целом (т. е. и по пути притока—миогенная дилятация), что ведет к расширению левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности митрального клапана и застою в малом кругу с повышенным сопротивлением для работы правого желудочка (митрализация аортального сердца). Верхушечный толчок остается резко усиленным и в этой стадии вследствие более тесного прилегания резко расширенного сердца к стенке грудной клетки, хотя сократительная сила миокарда и может несколько пострадать. Левая граница сердца нередко отходит еще дальше латерально;
2. аускультативно недостаточность левого сердца приводит к систолическому шуму из-за относительной недостаточности митрального клапана, к акценту на втором тоне легочной артерии из-за застоя в легких;
3. сокращения сердца учащаются и при те.х заболеваниях, при которых ранее гипертония путем рефлекса с sinus caroticus поддерживала брадикардию. Можно думать, что повышение давления в предсердии (в данном случае, следовательно, в левом) путем рефлекса на п. accelerans вызывает тахикардию. Впрочем, при замедленной проводимости по атрио-вентрикулярному пучку, что характерно для атеросклеротического кардиосклероза, сокращения сердца не учащаются.

При учащении сокращений сердца и затрудненной, удлиненной систоле наблюдается феномен укорочения диастолической (большой) паузы- это приводит к маятникообразному ритму сердца, к повышению систолического показателя на электрокардиограмме.
В более тяжелых случаях к маятникообразной тахикардии («двучленному ритму мелодии сердца») присоединяется добавочный тон в виде малого предудара перед систолическим тоном—пресистолический ритм галопа, указывающий на тяжелую недостаточность левого сердца.
На электрокардиограмме можно видеть, как к признакам преобладания левого сердца (соответствующего тоногенной дилятации) присоединяются признаки перенапряжения, дистрофических изменений миокарда, обычно вместе с признаками коронарной недостаточности или нарушениями внутрижелудочковой проводимости, разбираемыми подробнее при частых формах.

Признаки сниженного артериального кровоснабжения органов выражаются в следующем. Акцентуированный ранее второй тон на аорте может стать слабее, что надо объяснить прежде всего меньшей силой левого желудочка- при гипертонии может упасть и систолическое давление, отражающее именно сократительную способность миокарда при остающемся высоком диастолическом давлении, связанном прежде всего с повышенным тонусом периферических артериол. Могут наблюдаться мозговые явления—головокружение, потеря сознания, чейн-стоксово дыхание, судороги.