Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность чаще развивается вслед за застоем крови в легких при перечисленных выше заболеваниях, вызывающих сначала левожелудочковую недостаточность;

Видео: 2014 06 06иващук ОЛЖН ч1

реже недостаточность сердца ограничивается или начинается правожелудочковой недостаточностью, когда именно правому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление в продвижении крови—при эмфиземе легких, пневмосклерозе различного происхождения, облитерирующем эндартериите малого круга, при редких пороках устья легочной артерии, при значительных плевритах и заращениях плевры, при кифосколиозе- острая недостаточность правого сердца наступает при закупорке ствола или крупных ветвей легочной артерии (острое cor pulmonale), а также при бурно нарастающем гемопневмотораксе и инфаркте правого желудочка.




Правожелудочковая недостаточность в основном  проявляется:

  1. застоем крови в венах, в органах большого круга;
  2. расширением правого сердца и другими признаками со стороны самого  сердца;
  3. признаками недостаточного или уменьшенного снабжения артериальной кровью легочного круга кровообращения.



Изолированная правожелудочковая недостаточность не сопровождается застоем венозной крови в малом кругу.


Наибольшее практическое значение имеют признаки застоя крови в большом  кругу, а именно:

  1. набухание вен выше (по течению крови), позади правого сердца, особенно на шее, на руках, с повышением венозного давления и замедлением в венах тока крови. В то время как в норме вены шеи (и подъязычная) спадаются у исследуемого в сидячем положении, а вены на руке—при подъеме этой конечности уже незначительно выше уровня сердца, при правожелудочковой недостаточности вены и в этих условиях могут оставаться набухшими. Венозное давление в локтевой вене повышается до 150 — 200 — 250 мм водяного столба против 80 мм нормы. Кровоток при определении магнезиальным и эфирным методом замедлен;
  2. застой в печени быстро возникает при повышенном давлении в полости правого сердца, поскольку печеночные вены очень коротки и не имеют клапанов. Застойная печень равномерно увеличена, чувствительна при остром развитии застоя- размеры ее могут подвергаться значительным и быстрым колебаниям. Остро возникший застой печени может давать резкие боли, рефлекторную рвоту и иногда ошибочно принимается за острое воспалительное заболевание- диспептические явления могут зависеть и от застоя крови в системе воротной вены. При недостаточности трехстворчатого клапана обнаруживается явная систолическая пульсация печени. При длительном застое (не менее года) печень становится плотнее, мало чувствительной, развивается сердечный (мускатный) цирроз печени- при этом часто имеется упорный асцит;
  3. застой в других брюшных органах, отдающих кровь в систему нижней полой вены, в том числе в почках с олигурией, выделением концентрированной застойной мочи, с задержкой поваренной соли;
  4. периферические отеки на стопах, голенях, прогрессирующие до степени анасарки;
  5. цианоз вследствие замедленного кровотока, повышенного поглощения кислорода застойными тканями, расширения кожной венозной сети;
  6. застой венозной крови в головном мозгу с раздражением центров продолговатого мозга, что, наряду с застоем в почках, приводит к повышению артериального давления—к застойной гипертонии.


Следствием венозного застоя является и нарушение высшей нервной деятельности сердечных больных, достигающее иногда бредового состояния и пр.
Нередко застойные явления развиваются в следующем порядке: печень, слизистая желудочно-кишечного тракта, почки, подкожная клетчатка нижних конечностей, брюшная полость, мошонка, остальная подкожная клетчатка, черепная полость, наконец, полость плевры и полость околосердечной сумки. Селезенка, как правило, от застоя не увеличивается, так как гипоксемия ведет к сокращению селезенки (С. П. Боткин).
Изменения со стороны самого сердца аналогичны соответствующим изменениям сердца при левожелудочковой недостаточности. Находят прогрессирующее расширение полостей правого сердца: вначале—пути оттока крови с выстунанием пульмонального конуса, далее—пути притока с большим прилеганием расширенного правого сердца к грудной стенке, вращением сердца и сглаживанием вследствие этого клюва аорты. Сокращения сердца учащаются, тоны ослабевают, появляется систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, укорочение большой паузы, электрокардиографические изменения, приведенные выше.
В отношении кровоснабжения малого круга можно отметить в основном только ту закономерность, что с развитием правожелудочковой недостаточности кровь застаивается в венах большого круга, и если наступлению правожелудочковой недостаточности предшествовало венозное полнокровие легких, то с развитием венозного застоя в печени уменьшается застой в легких, кровохаркание прекращается, ослабевает акцент на втором тоне легочной артерии.
Подчеркнем еще раз, что в редких случаях развития изолированной правожелудочковой недостаточности при пневмосклерозе, облитерирующем легочном эндартериите и т. д. признаки венозного застоя легких клинически и рентгенологически не устанавливаются, хотя conus pulmo-nalis и легочная артерия оказываются растянутыми, а при облитерирующем эндартериите могут резко пульсировать и крупные разветвления легочной артерии—«пляска гилюсов». Гидроторакс может развиться за счет застоя в париетальной плевре, от которой венозная кровь поступает в непарную и полунепарную вену. При подавляющем же большинстве клинических форм венозный застой в легких предшествует правожелудочковой недостаточности или развивается вследствие сопутствующих заболеваний.


Похожее