Первая помощь при инфекционном (септическом) эндокардите

Видео: Инфекционный Эндокардит. Симтомы, Признаки и Методы Лечения

Инфекционный эндокардит - это септическое заболевание с локализацией инфекционного очага на клапанном (реже - пристеночном) эндокарде, который является источником бактериемии, эмболии и иммунологических сдвигов.

Этиология

В настоящее время известно более 120 микроорганизмов - возбудителей инфекционного эндокардита. Однако наиболее часто встречаются стрептококк и стафилококк. На долю зеленящего стрептококка приходится 33-61%, а стафилококка - 34-56% случаев заболеваний. В последние годы возросла роль грамотрицательной флоры. Ее обнаруживают у 7-8% больных. Грибковый эндокардит встречается в 1,4-5,6% случаев.

Острые формы заболевания чаще связаны с золотистым стафилококком (50%), несколько реже - с грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей - 20%), пневмококком (8,9%). Однако следует иметь в виду, что в 14-57% случаев посевы крови оказываются стерильными, этиологию установить не удается. Причиной тому могут быть: предшествующая антибактериальная терапия, несовершенная бактериологическая техника, трудно культивируемые микробы и др.

Патогенез

Важным условием возникновения инфекционного эндокардита является повреждение клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики и микроциркуляции), вызывающее интестициальный вальвулит и появление тромботических вегетации.

Наличие патогенной инфекции в организме на фоне изменения местной и общей реактивности (явления вторичного иммунного дефицита) ведет к инфекционному поражению клапанов (или пристеночного эндокарда), сопровождающемуся бактериемией. Микробно-тромботические вегетации на клапанах становятся источником тромбоэмболических осложнений с клинической картиной инфарктов и абсцессов миокарда, мозга, легких, почек и других органов (первая фаза).

Во второй, иммунно-воспалительной, фазе заболевания существенная роль отводится иммунологическим изменениям, в частности появлению циркулирующих иммунных комплексов в крови, обусловливающих возникновение иммунокомплексных поражений органов в форме нефрита, гепатита, капиллярита, миокардита и др.

Третья фаза характеризуется развитием дистрофических изменений во внутренних органах (сердце, почки, печень, сосуды) с проявлениями их недостаточности.


Острое начало заболевания с ознобом, высокой лихорадкой, профузным холодным потом, тяжелой интоксикацией характерно для первичного инфекционного эндокардита. Медленное, постепенное начало с явлениями недомогания, слабости, потливости, снижения работоспособности, головной боли, субфебрильной температуры тела типично для вторичного инфекционного эндокардита, развивающегося у больных, страдающих приобретенными или врожденными пороками сердца.

Нередко инфекционному эндокардиту предшествуют острые респираторные заболевания, ангина, отит, гайморит, тонзиллэктомия, экстракция зуба, пневмония, урогенитальная инфекция и др. Иногда первыми проявлениями болезни являются геморрагические высыпания на коже, кровотечения из носа или из желудочно-кишечного тракта, анемия, желтуха, признаки нефрита, менингоэнцефалита, сердечная недостаточность, поражение глаз.

Диагноз первичного инфекционного эндокардита в острой фазе заболевания до появления признаков поражения клапанного аппарата сердца может представить значительные трудности. В клинической картине в этот период доминируют проявления септического заболевания - лихорадка с ознобом и проливными потами, увеличение селезенки, геморрагическая сыпь, в ряде случаев сочетающиеся с признаками пневмонии, менингоэнцефалита, желтухой и т. п.



Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в первые дни заболевания ограничиваются тахикардией, гипотонией, приглушением тонов. Симптомы клапанного поражения появляются через 5-30 дней, в среднем через 15 дней от начала заболевания. При поражении аортальных клапанов вначале может появиться систолический шум. обусловленный полипозными разрастаниями на клапанах, сужающими устье аорты. Затем вследствие изъязвления или деструкции клапанов аорты возникает диастолический шум. ослабевает или исчезает II тон на аорте, резко снижается диастолическое давление, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

При поражении митрального клапана вначале может выслушиваться пресистолический шум из-за функционального митрального стеноза, обусловленного полипозными наложениями на клапанах- в дальнейшем вследствие деструкции и деформации митрального клапана появляются признаки митральной недостаточности - ослабление I тона, систолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральная конфигурация сердца. Следует иметь в виду, что у 15% больных шумы могут отсутствовать (при поражении правых отделов сердца шум может отсутствовать у 50-60% больных).

Почти у каждого второго больного диагностируются эмболии и тромбозы. На первом месте по частоте стоят эмболии головного мозга, затем следуют эмболии почек, селезенки, легких, периферических сосудов, венечных артерий сердца с явлениями инфаркта миокарда, сосудов брыжейки.

Среди органных поражений наибольшее значение придается последнее время поражению миокарда, в частности миокардиту. По патанотомическим данным, он встречается более чем у 60% больных. Именно с ним связывают развитие тяжелой сердечной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной летальных исходов. Следует иметь в виду, что у 5-7% больных возникает инфаркт миокарда, вызванный эмболией коронарных сосудов, реже - артериитом.

Поражение почек в форме очагового (25% или диффузного гломерулонефрита (9-19%) в последнее время встречается реже, чем ранее. Встречаются и инфаркты почек, сопровождающиеся болевым синдромом, повышением температуры тела, гематурией.



Поражение центральной нервной системы встречается у 30-50% больных. В основе его - эмболии мозговых сосудов, васкулит, субарахноидальные и интерцеребральные геморрагии с явлениями теми- и моноплегии, афазии, атаксии, амавроза и т. д. Нередко развивается менингит или менингоэнцефалит. Могут развиваться психические расстройства.

Спленомегалия встречается у 30-40% больных. Причиной ее прежде всего является гиперплазия. Важно помнить, что при остром течении заболевания увеличение селезенки умеренное, а консистенция мягкая, поэтому она трудно доступна для пальпации. При длительном течении болезни селезенка плотная, иногда болезненная. Эмболии в селезенку сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, левый плечевой сустав или область сердца. Пальпация селезенки болезненна, иногда выслушивается над нею шум трения брюшины- может развиться реактивный левосторонний плеврит, абсцесс селезенки, ее разрыв с внутренним кровотечением и шоком.

Увеличение печени наблюдается у 90% больных, у 1/3 - истеричность склер и кожи, у ряда больных - выраженная желтуха вследствие токсического гепатита. В более поздние сроки к заболеванию присоединяются застойные изменения в печени. Могут развиваться и абсцессы печени.

Со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются такие грозные осложнения, как кровотечения, инфаркты кишки, сопровождающиеся поносом с кровью.

Поражение легких регистрируются часто и проявляется пневмонией, инфарктом легких, отеком - при левожелудочковой недостаточности.

Окклюзия артерий сетчатки глаза, приводящая к частичной или полной потере зрения, осложняет течение заболевания у 2-3% больных. Симптом Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве нижнего века) является частым признаком заболевания отмечается в 30-50% случаев).

В ряде случаев течение заболевания осложняет иифекционно-токсический или бактериальный шок, вызванный чаще всего грамотрицательной флорой. В основе его - массивный распад бактерий, освобождение больших количеств эндотоксина и поступление его в кровоток. Это ведет к спазму мелких кровеносных сосудов с последующим их парезом, уменьшению объема циркулирующей крови, гипоксии тканей, метаболическим нарушениям, изменениям в системе свертывания крови (гиперкоагуляция, сменяющаяся коагулопатией потребления).

Вначале наблюдаются гипертермия, бледность кожного покрова, тахикардия при нормальном артериальном давлении), повышение свертывания крови. Затем температура падает до субнормальных цифр, резко снижается артериальное и центральное венозное давление, нарастает тахикардия, появляются акроцианоз, мра-морность кожи, тошнота, рвота, диаррея. Диурез снижается, вплоть до анурии, развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, азотемия, геморрагический синдром. Летальность достигает 50-60%.

Изменения крови

Гипохромная анемия встречается у большинства больных. У 15% больных, особенно при остром эндокардите стафилококковой природы, она резко выражена. Количество лейкоцитов в острой фазе заболевания может достигать 20-30 х 109л- при подостром течении оно сохраняется нормальным, а у 1/3 развивается лейкопения. В лейкоцитарной формуле - сдвиг влево до юных и миелоцитов. Количество эозинофилов в острой стадии болезни уменьшается (иногда они исчезают), у 15-20% больных обнаруживается моноцитоз. Количество тромбоцитов у большинства больных уменьшено.

Повышение скорости оседания эритроцитов - ранний и постоянный признак активности патологического процесса.

Изменения электрокардиограммы не являются специфичными. Могут наблюдаться нарушения ритма и проводимости, обусловленные воспалительными и дистрофическими изменениями в миокарде, инверсия зубца Т. смещение сегмента ST- формирование порока сердца сопровождается появлением признаков перегрузки и гипертрофии соответствующих его отделов. При возникновении эмболического инфаркта миокарда регистрируется обычно типичная ЭКГ-картина.

Фонокардиографическое исследование позволяет уточнить характер и локализацию клапанных поражений.

При эхокардиографическом исследовании удается обнаружить вегетации на клапанах, деформацию последних, отрыв створок клапанов. Частота обнаруженных вегетации на клапанах достигает 80%, но надо иметь в виду, что появляются они не сразу, а обычно на третьей неделе заболевания.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда