Терапия-инфекционный эндокардит

URL

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание сердечно-сосудистой системы,при котором инфекционный агент поражает эндокард клапанов еже пристеночныйэндокард или эндотелий прилежащих к сердцу больших сосудов с общимиинфекционно-токсическими проявлениями, тромбоэмболическимми осложнениямии системным поражением внутренних органов вследствие иммунологическихнарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ
1.
- ИЭ естественного клапана (собственного);
- ИЭ клапанного протеза;
- ИЭ при злоупотреблении в/в вливаниями лекарств (наркотиков)
2.
- острый (возникает обычно на интактном клапане при стафилококковойинфекции (S. aures, в случае клапанного протеза S.epidermidis);
- подострый (поражает измененный клапан, течение длительное)
3.
В зависимости от возбудителя (стрептококковый, стафилококковый,энтерококковый, грибковый, псевдомонадный и т.д)

ЭТИОЛОГИЯ
Стрептококки: до пенициллина до 95% ИЭ вызывалось Str.viridans (нормальнаям/ф полости рта), что объясняется его способностью прилипать к поврежденнойповерхности. Сейчас частота случаев ИЭ вызванного Str.viridans снизиласьдо 40-70%. Str.pneumoniae с 10 до 1%. Пиогенные стрептококки (Аи В) в 5%. Т.о. стрептококи по прежнему занимают ведущее место вэтиологии ИЭ.
Стафилококки: 2-е место. S.aureus один из наиболее патогенных микробов,его колонии есть на коже и попадает внутрь он чаще всего при частыхинъекциях (СД, гемодиализ, наркомания). S.epidermidis лидер назокомиальнойинфекции и наиболее частый возбудитель ИЭ клапанного протеза.
Энтерококки: нормальная флора ЖКТ и уретры и вызывают 6-10% первичногоИЭ, особенно у пожилых мужчин перенесших вмешательство на мочевыхпутях. Реже у женщин до 40 лет при патологических родах или абортах.
Грамотрицательные микробы: 25% ИЭ клапанного протеза, у инъекционныхнаркоманов 10-15%.
НАСЕК: вызывают ИЭ только при наличии предрасполагающих факторов(клапанная б-нь, протез клапана, в/в наркомания) Haemophilus influezae5% (в 60% вызывают эмболии), Actinobacillus (эндогенная флора полостирта), Cardiobacterium hominus
Грибковая инфекция: 10% раннего ИЭ протезированного клапана и 5%в/в наркоманов. Чаще всего высеваются Candida albicansm, Aspergillus.

ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ИЭ можно выделить 4 механизма.
1) Бактериемия. Возбудитель может попасть в сердце толькогематогенно поэтому должны учитываться любые вмешательства и всеэндогенные фокусы инфекции. Транзиторную бактериемию (до 30 мин.)могут вызывать рутинные терапевтические и диагностические процедурывполости рта, дыхательных, ЖК и мочеполовых путях.
Манипуляции вызывающие значительную бактериемию:

в полости рта: экстракция зуба, удаление камней, тонзиллэктомия.

Манипуляции на мочеполовой системе: ручное отделение последапри осложненных родах, искусственный аборт, расширение уретры,мочевой катетер, цистоскопия, простатэктомия.

Операции на инфицированных тканях бр. полости и ЖП, склеротерапияварикозно расширенных вен пищевода.
Относительная редкость возникновения ИЭ говорит о том, что однойбактериемии недостаточно.
2) В норменеповрежденный эпителий устойчив к инфекции. Повреждениеэндотелия делает его доступным для внедрения инфекции. Этоположение коррелирует со степенью выдерживаемой клапаном нагрузки.Чаще всего поражается митральный клапан (давление 116 mm Hg),реже аортальный (72 mm Hg), и редко (5 mm Hg). Повреждение происходитвместе где на клапан действует высокоскоростной кровоток. ИЭ такжеможет возникать при врожденных пороках сердца в местах турбулентногопотока крови. Гемодинамический удар травмирует эндотелий и обнажаетбазальную мембрану, чем вызывает ответную реакцию - активируятромбоциты и вызывая отложение фибрина с постепенным формированиемстерильных вегетаций, т.н. небактериального тромбэндокардита (НБТЭ).Аналогичные рубцы могут развиться над постинфарктными рубцами,швами на клапанных протезах, коллагенозах. Возникший НБТЭ являетсяблагоприятной почвой для оседания м/о и последующей колонизации.В вегетациях м/о быстро покрываются агрегатами тромбоцитов и фибрина,что создает условия для последующего роста.
3) Развитию ИЭ способствует снижение иммунитета в особенностиклеточного со снижением фагоцитарной активности макрофагов. Особенностимикробных агентов также играют роль.
4) Возникновение вторичных иммунологических нарушений приналичии постоянного внутрисосудистого очага инфекции. Они прявляютсявыработкой антигенов бактериального и тканевого происхожденияэто приводит к циркуляции иммунных комплексов, их отложению ив результате васкулитам, иммунным нефритам, артритам, синовитам.

СИМПТОМАТИКА
1. Инфекция с ее признаками и симптомами
Первые признаки на 1-2 день от события вызвавшего бактериемию.Важнейшим симптомом является лихорадка, которая может носить различныйхарактер. У небольшой части больных начинается остро с гектическойлихорадки 39-400 и сопровождаться ознобом, прострацией. У больныхпожилого возраста и пациентов, лечившихся антибиотиками широкогоспектра повышения температуры может и не быть.
С начала болезни отмечаются: слабость, ночная потливость, анорексия,миалгии и артралгии.
2. Изменения со стороны сердца
Тахикардия, склонность к гипотонии. Часто выслушиваются систолическиешумы митральной и реже аортальной недостаточности. Важна оценкашумов в динамике: изменение тембра, длительности, громкости. Вподострых случаях порок формируется медленно и шумы возникаютне сразу. СН развивается через несколько месяцев. При остром ИЭнедостаточность развивается рано, особенно при быстром разрушениистворок и развитии острой регургитации, абсцессе клапанного кольцаили эмболическом ИМ.
3. Периферические признаки

Узелки Ослера (10-15%) - болезненные, быстроисчезающие узелкидиаметром не более 1 см с покраснением кожи, чаще располагаютсяна подушечках пальцев рук и ног, ушных раковинах, предплечьях.Это микроабсцессы в сосочках кожи и иммунный васкулит в ближайшихартериолах кожи.

Гемморагический диатез. К его проявлениям относятся:
Петехиальная сыпь - на слизистой щек, разгибательных поверхностях,переднебоковых отделах грудной клетки.
Пятна Рота - геморрагии с белым центром, расположеннывевокруг соска зрительного нерва (типично для ИЭ)

Спленомегалия, проявляется рано, но на лечении а/б быстро нормализуется.

Барабанные палочки (30%), признак запущенного ИЭ.
4. Артериальные эмболии Крупные эмболы левых отделов сердцамогут быть первым признаком ИЭ. Мозговая эмболия проявляется сильнойголовной болью, спутанностью сознания, гемипарез, гемиплегия.При эмболии коронарных артерий - картина ИМ. Микроэмболии вызываюткартину геморрагического диатеза.

ДИАГНОСТИКА
1. При подостром течении ИЭ (до начала лечения) берут 3 пробыкрови 10-15 мл с интервалами в час. При яркой клинике ИЭ уже впервый день можно начинать эмпирическое лечение. Для признаниявозбудителем ИЭ микроорганизм должен быть высеян по крайней мерев2-х культурах. В случае высева обязательно определяется чувствительностьк а/б.
2. В клиническом анализе крови - умеренная нормохромная анемия.Количество лейкоцитов м.б. в норме, редко лейкопения. Почти всегданейтрофильный сдвиг влево. СОЭ резко ускорена.
3. В общем анализе мочи - белок, гематурия, цилиндрурия, пиурия.
4. Бх анализ крови: ревматоидный фактор (50%), гипергаммаглобулинемия,повышение иммуноглобулинов (25%)
5. ЭхоКГ - сигналы с вегетаций размером более 5 мм. Определяетсялокализация процесса.
Критерии DUKE для клинической диагностики ИЭ

Основные критерии Малые критерииПовторно выделяемая гемокультураФакторы предраспологающие к ИЭ
Митральный пролапс, бикуспидальный аортальный клапан,врожденные пороки сердца, наркоманияПостоянная бактериемия
Более 2-х культур разделенных во времени на 12 часов или3-х разделенных на 1 часЛихорадка, сосудистые проявленияОчевидность поражения эндокардаИммунологические проявления
Гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, РФНовая регургитацияЭхоКГ Положительные данные, но не относящиесяк основным критериямДиагноз: становится на основании 2 основных или 1 основногои 3 малых критериев или 5 малых

ЛЕЧЕНИЕ
Препаратом выбора при самом частом возбудителе ИЭ стрептококке- являются b-лактамы, ванкомицин заменяет их только в случае непереносимости.
При энтерококковой инфекции доза пенициллина и длительность леченияувеличиваются из-за резистентности и всегда добавляются аминогликозиды.
Стафилококковые ИЭ хорошо реагируют на оксациллин и цефалоспорины.Аминогликозиды добавляют в первые 3-5 дней лечения. При невозможностиопределить возбудителя начинают терапию пенициллином (24 млн.ЕД.) и гентамицином (0,8 г Х 3 раза в/в или в/MSNBC). При отсутствииэффекта назначают цефотаксим, а если это не помогает его заменяютдоксациллином.
В терапию должны быть включены витамины, а тяжелом течении поливалентныеглобулины, антистафилококковая плазма.