Лабораторная диагностика в оценке функций систем и органов

Острый эндотоксикоз сопровождается активацией функциональных систем и компенсаторных механизмов, направленных на дезинтоксикацию организма, обезвреживание эндотоксинов. Справляется система с предъявляемой нагрузкой или нет — зависит от количества образовавшегося эндотоксина, скорости его обезвреживания и выведения. Когда орган в силу функциональной или функционально-морфологической несостоятельности перестает выполнять функцию обезвреживания, тогда эндотоксикоз начинает прогрессировать.

Общепринятой методикой оценки состоятельности органа является исследование его продуктов обмена (мочевины, остаточного азота, билирубина и др.). Попытки объективизировать состояние больных и степень эндотоксикоза в достаточной мере оказались успешными (шкалы оценки APACHE, SAPS и др.).

Разработанные оценочные шкалы позволяют в математической форме выразить в баллах состояние пациента, прогнозировать течение заболевания и определять объем возможных мероприятий. В этом случае очень важно знать, когда орган перестает справляться со своими функциями и сам становится источником эндотоксикоза. Ответить на этот вопрос можно в том случае, когда мы можем исследовать концентрацию эндотоксинов в притекающей к органу крови и оттекающей от него. К сожалению, в клинических условиях мы такую возможность имеем не всегда. Скорее это относится к легким, где имеется возможность исследовать и притекающую и оттекающую от легких кровь.

Так, на начальных стадиях развития РДС, без наличия рентгенологических признаков развивающейся патологии в легких, диагностируется гипоксемия. Она возникает в результате интерстициального отека вследствие воздействия факторов эндогенной интоксикации на эндотелий легочных сосудов. Артерио-венозная разница по концентрации МСМ, либо биологически активных веществ позволяет сказать, когда легкие начинают «выбрасывать» в сосудистое русло факторы эндотоксикоза и, таким образом, сами становятся источником эндотоксикоза. В этих случаях токсичность артериальной крови начинает превышать токсичность венозной крови, осмолярность венозной крови начинает превышать осмолярность артериальной, теряется фибринолитическая способность легких, в артериальной крови преобладает концентрация фибриногена и снижается активность антитромбина-III (В. В. Батайкина, 1999).

Следует особо отметить, что нарушения метаболических функций легких в значительной степени опережают клинические признаки нарушений газообменных функций.

Одними из наиболее точных критериев диагностики РДС являются методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖЛ). Прижизненно и в динамике для этих целей используют различные красочные, изотопные методы и терморазведение. Интересно заметить, что даже после относительно нетяжелых оперативных вмешательств вне пределов грудной полости объем ВСЖЛ заметно увеличивается. Причем, даже при двукратном нарастании объема ВСЖЛ еще не выявляются ни клинические, ни лабораторные признаки гипоксемии. Первые проявления РДС наблюдаются уже при достаточно далеко зашедшем патологическом процессе.

Оценку состояния печени проводят с точки зрения способности гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание печеночной недостаточности оценивается по гиперферментемии сывороточных энзимов: сукцинат дегидрогиназы (СДГ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической функции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню альбумина, а также дефициту факторов свертывания крови.

О повреждении миокарда можно судить по активности аминотрансфераз, отношению аспартат-аминотрансферазы к аланин-аминотрансферазе (отношение АсАТ/АлАТ в норме составляет не более 1,46)- по отношению креатинкиназы (КК) к сердечному изоферменту креатинкиназы (КК-МВ), которое в норме составляет 0, 1- по отношению лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ1) к лактатдегидрогеназе-2 (ЛДГ2). У больных с острым диффузным или очаговым поражением миокарда это соотношение становится больше 1,0.

Наиболее перспективными лабораторными методами диагностики инфаркта миокарда являются: определение концентрации тропомиозина миокарда, концентрации ЛДГ1, гликогенфосфорилазы и ее ВВ-изофермента, концентрации легких цепей миозина миокарда в сыворотке крови.

Эндотоксикоз может часто осложняться нарушениями функции почек. В первую очередь обращает на себя внимание появление «мочевого синдрома»: протеинурии, цилиндрурии, снижение удельной плотности мочи с резко кислой реакцией. Очень часто при эндотоксикозе развивается олигурия. Одним из наиболее информативных показателей поражения почек является фракционная экскреция натрия. Для того, чтобы отдифференцировать преренальную почечную недостаточность от ренальной, используют индексы «моча-плазма» по креатинину, мочевине, осмолярности и другим показателям.

Развитие эндотоксикоза на первых и последующих этапах сопровождается образованием огромного количества эндотоксинов, биологически активных веществ, которые являются сами по себе мощными активаторами внутрисосудистого свертывания. В зависимости от выраженности эндотоксикоза этот процесс может приобретать различные варианты течения: хроническое, острое и подострое. Для интенсивиста важно помнить, что комплекс биохимических тестов — снижение уровня фибриногена до 1 г/л, количества тромбоцитов до 90 • 10 в 9 степени/л, появление положительных паракоагуляционных тестов, увеличение спонтанного фибринолиза — говорят о развитии ДВС-синдрома.

При развитии вторичной аутоагрессии в большинстве случаев органы сами становятся источниками эндотоксикоза. В этом случае для диагностики нарушений конкретного органа неоценимую услугу оказывает ряд клинических тестов и анализов, специфическим образом отражающих изменения в конкретном органе. Об этом мы поговорим в специальных главах.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия