Регуляция кровообращения в легких в норме и патологии

В отличие от большинства органов и тканей двойным кровоснабжением обладают и легкие. Специфическая функция легких — газообмен осуществляется через малый круг кровообращения, то есть систему ЛА, капилляров и вен, тогда как питание легочной ткани, включая и стенку самой ЛА, обусловлено функционированием бронхиальных артерий, являющихся частью большого круга кровообращения.

Отличительной особенностью сосудов малого круга кровообращения является их низкое сопротивление и соответственно давление, которое в 5–7 раз ниже, чем в соответствующих отделах большого круга. В ЛА САД составляет 20–30 мм рт. ст., ДАД — 8–12 мм рт. ст., среднее — 15–18 мм рт. ст. Среднее давление в легочных капиллярах, которое еще именуют легочным АД заклинивания, составляет 7–10 мм рт. ст., что примерно на 35% выше, чем давление в левом предсердии. Повышение давления заклинивания является важнейшим показателем гипертонии малого круга, обусловленной стенозом митрального клапана и рядом других патологических состояний.

Значительно (в 6–7 раз) меньшее давление крови в системе ЛА по сравнению с аортой при той же объемной скорости кровотока объясняется значительно большим суммарным значением сечения микрососудов. Это обусловливает меньшую линейную скорость потока крови и увеличение времени для осуществления газообмена через стенку капилляров в легочных альвеолах. Сопротивление легочных сосудов столь незначительно, что даже двукратное увеличение МОК не сопровождается возрастанием давления в ЛА, повышением линейной скорости потока крови и не нарушает газообмен в легких. Даже при увеличении кровотока через легкие в 6–7 раз давление в основном стволе ЛА повышается незначительно. Этот эффект в определенной степени обусловлен и значительной растяжимостью легочных сосудов с соответствующим увеличением емкости легочного сосудистого русла. Объем крови в легких равен 180–630 мл/м2 поверхности тела, при этом на долю капиллярного русла приходится 38%, артериального — 27%, венозного — 35%. При резком возрастании ОЦК емкость легочного депо возрастает в большей степени, чем в других органах, а при кровопотере происходит быстрая мобилизация крови из легких.

Особую депонирующую роль легочное сосудистое русло выполняет при разбалансировке работы ПЖ и ЛЖ: когда ЛЖ выбрасывает меньший объем крови, чем ПЖ, то наполнение легочных сосудов возрастает, при ослаблении работы ПЖ кровь, депонированная в легочных сосудах, оттекает к левому сердцу. Таким образом, преобладание работы ПЖ способствует увеличению внутрилегочного объема крови, преобладание работы ЛЖ — его уменьшению. Помимо этого, кровь, депонированная в малом круге кровообращения, быстро мобилизуется при возрастании потребности организма в кровоснабжении, во время физической работы, после приема пищи ОЦК значительно возрастает за счет уменьшения емкости легочных сосудов, а при восстановлении состояния покоя или при увеличении ОЦК ее избыток скапливается в малом круге.

Установлено, что в легких содержится до 1000–1200 мл крови, из них в газообмене одномоментно участвует не более 60 мл. Таким образом, объем депонированной в легких крови в 15–20 раз превышает то количество, которое необходимо для выполнения специфической функции легких.



Для сосудистой системы легких характерно также наличие большого количества анастомозов, отходящих от ЛА и впадающих в легочные вены в обход артериол и капилляров. У этих анастомозов значительно больший диаметр, чем у сосудов микроциркуляции легких, мощная мышечная стенка, что может обеспечить как сужение, так и полное закрытие просвета. Физиологическое значение этих анастомозов заключается в том, что при возрастании давления в системе ЛА они обеспечивают отток крови в обход микроциркуляторного русла и предотвращают перегрузку ПЖ. Однако кровоток через шунты неэффективен в отношении газообмена, его значительное увеличение может привести к развитию гипоксемии.

Легочные сосуды выполняют и барорецепторную функцию, повышение давления крови в ЛА сопровождается развитием рефлексов, изменяющих функциональное состояние сердца и тонус сосудов других областей. При остром развитии легочной гипертензии отмечается расширение сосудов основного депо крови — селезенки, уменьшаются ОЦК, возврат венозной крови к сердцу, частота и сила сердечных сокращений, в результате чего снижается давление крови в артериях большого и малого кругов кровообращения. Снижение давления в легочных сосудах сопровождается обратной реакцией.



Рецепторное русло сосудов легких в значительной мере определяет острое падение АД и развитие коллапса в условиях эмболизации ЛА. Показано, что выключение из кровообращения даже половины сосудистого русла малого круга кровообращения не сопровождается развитием выраженных отрицательных последствий. В то же время даже неполное закрытие просвета ЛА второго-третьего порядка эмболом или тромбом может приводить к развитию тяжелейшего коллапса с летальным исходом. Ведущей причиной подобной реакции является не нарушение легочного кровотока, а раздражение эмболом барорецепторов легочных сосудов. В этих условиях ваго- и симпатикотомия, применение ганглиоблокаторов значительно уменьшают выраженность одышки, изменений АД, работы сердца.

Важную роль рефлекторные реакции легочных сосудов играют и в развитии отека легких, который нельзя рассматривать только как следствие острой недостаточности ЛЖ при сохранении функциональных возможностей ПЖ. Показано, что резкое возрастание тонуса мелких артерий и артериол легких, давления в ЛА и выход жидкой части крови в альвеолы являются естественной реакцией на выраженное возрастание активности симпатической нервной системы, внутривенное введение норэпинефрина, эпинефрина и серотонина. Даже в нормальных условиях испарение жидкости со стенок легочных альвеол наряду с усилением выделительной функции почек, активацией потоотделения является одним из компонентов общей реакции организма на неадекватное возрастание ОЦК, однако это не приводит к нарушению дыхательной функции легких. В патологических условиях резкое возрастание выраженности этой реакции, особенно в сочетании с рефлекторными изменениями тонуса легочных сосудов и возрастанием проницаемости их стенок, приводит к развитию отека легких.

В нормальных условиях кровоток в системе бронхиальных артерий не играет роли в осуществлении газообмена, а обеспечивает питание всей легочной ткани, включая бронхи, альвеолы и даже стенку ЛА. Полное выключение бронхиального кровотока не приводит к нарушению структуры и функции легких, так как приток крови из легочных капилляров через бронхопульмональные анастомозы обеспечивает питание легочной ткани. Однако прекращение кровотока в русле ЛА даже одного легкого может компенсироваться увеличением бронхиального кровотока только в незначительной степени. Кроме того, при заболеваниях легких, прежде всего туберкулезе, пневмокониозе, вокруг очагов эмфиземы отмечается компенсаторное расширение бронхиальных артерий и бронхопульмональных анастомозов, которое может явиться источником кровотечений. Связано это с действием высокого давления крови, характерного для бронхиальных сосудов, на микрососуды системы ЛА.



В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»