Особенности портального кровообращения и кровоснабжения печени

Поддержание нормального портального кровообращения имеет важнейшее значение не только для кровоснабжения органов брюшной полости, но и для центральной гемодинамики.

Пропускная способность портального сосудистого русла составляет в среднем 1,5 л/мин, портальный кровоток достигает 25–33%  МОК.

Особенностями портального отдела сосудистой системы является то, что приток крови к нему осуществляется из двух источников: из портальной вены, по которой к печени притекает венозная кровь, оттекающая от органов брюшной полости, и из печеночной артерии, отходящей непосредственно от брюшной аорты. Кровь в русле портального кровообращения проходит через две, а не одну, как обычно, системы капилляров.

Первая сеть капилляров отходит от артериальных сосудов и обеспечивает нутритивное кровоснабжение желудка, кишечника и других органов брюшной полости, а оттекающая от них кровь собирается в воротную вену, которая распадается на капиллярную сеть непосредственно в печени.

В этом отделе портальное кровообращение обеспечивает обменную, детоксикационную и экскреторную функции печени.

Нутритивные потребности печеночной ткани обеспечиваются притоком крови по печеночной артерии.

Характерной особенностью сосудов портальной системы, которая образуется при слиянии брыжеечных вен, вен селезенки и желудка, является наличие спонтанных ритмических сокращений. Физиологический смысл этого определяется тем, что величины давления крови на входе в мезентериальную сосудистую сеть недостаточно для проталкивания крови через две сети сосудистых капилляров, и спонтанные сокращения стенки портальных сосудов обусловливают продвижение крови по сети печеночных синусоидов.

Поддержанию тканевого кровотока в печени способствует также наличие обширной сети артериовенозных анастамозов между ветвями печеночной артерии и сосудами системы воротной вены.

К печеночным клеткам поступает не раздельно артериальная и венозная кровь, а их смесь, что обеспечивает одновременное обеспечение как нутритивной, так и обменной функций системы кровоснабжения печени.

По воротной вене к печени притекает в 4–6 раз больше крови, чем по печеночной артерии, при том, что давление крови в печеночной артерии достигает 100–130 мм рт. ст., а в воротной вене меньше примерно в 10 раз и равно 12–15 мм рт. ст.

При этом наличие системы тонко регулируемых сфинктеров не позволяет артериальной крови блокировать поток венозной крови по системе печеночных синусоидов.



Система артериовенозных анастомозов в печени настолько высоко развита, что выключение как артериального, так и портального притока крови не приводит к гибели гепатоцитов. После перевязки портальной вены резко возрастает доля артериального притока крови в поддержании печеночного кровотока, тогда как после перевязки печеночной артерии кровоток в портальной вене увеличивается на 30–50% и практически полностью компенсирует ограничение притока артериальной крови. Более того, напряжение кислорода в крови печеночных синусоидов в этих условиях остается в пределах нормальных значений, сохраняются нормальными обменная и дектоксикационная функции печени.

Одной из отличительных особенностей портальной сосудистой сети является ее функция как депо крови, поскольку сосуды печени могут вмещать до 20% всей крови организма.

Расширение синусоидов сопровождается депонированием большого количества крови, сокращение — ее выбросом в системную циркуляцию.

Высокая емкость печеночных сосудов определяет роль печени в водно-солевом обмене. Кроме того, эндотелий печеночных синусоидов обладает высокой проницаемостью, через него осуществляется интенсивная фильтрация жидкой части крови. Благодаря этому в печени образуется большое количество богатой белками лимфы, часть которой уходит в грудной лимфатический проток, часть с током желчи в ЖКТ.



Значение функции депонирования крови заключается в том, что благодаря ей обеспечивается адекватная регуляция ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса.

В экстремальных ситуациях, при резком возрастании физической нагрузки, быстрое высвобождение крови из портального депо сопровождается возрастанием работы сердца и поддержанием системной гемодинамики на уровне, соответствующем потребностям организма.

При кровопотере изгнание депонированной крови из печеночного депо восстанавливает до определенной степени ОЦК, способствует поддержанию АД, то есть развивается эффект, именуемый "внутренним переливанием крови". Эти реакции осуществляются благодаря наличию выраженного нейрогуморального контроля за тонусом и кровенаполнением портального русла, адекватная мобилизация крови из него является важным компонентом многих физиологических и поведенческих реакций организма, обеспечивающих его приспособление к изменяющимся условиям внешней среды.

Однако в патологических условиях способность печени депонировать большой объем крови может представлять существенную опасность для организма.

При анафилактическом шоке в портальном сосудистом русле может скапливаться до 60–80% всей циркулирующей крови с выраженным падением АД и нарушением системной гемодинамики. При том, что приток крови к печени осуществляется по двум каналам, отток происходит только через печеночные вены, нарушение оттока, в частности при циррозе печени, приводит к развитию портальной гипертензии с постепенным развитием портокавальных анастомозов и транспортировки крови из портальной вены в нижнюю полую, минуя печень.

Если в норме все 100% крови, притекающие к печени по портальной вене и печеночной артерии, оттекают через печеночную вену, то при выраженном циррозе печени до 90% оттока портальной крови осуществляется через портокавальные анастомозы.

Наиболее тяжелым следствием портальной гипертензии является образование асцита — скопления жидкости в брюшной полости в результате ее транссудации через стенку капилляров. Непосредственной причиной развития асцита является возрастание гидродинамичекого давления в синусоидах печени, которое сопровождается появлением на ее поверхности капелек прозрачной, но богатой белком жидкости,

стекающей в брюшную полость. Развитию асцита способствует также снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией в результате повышения проницаемости эндотелия печеночных синусоидов. У больных с портальной гипертензией, но без асцита коллоидно-осмотическое давление достигает 220–240 мм вод. ст., а у больных с асцитом снижено до 140–200 мм вод. ст.

Гипопротеинемия в этих условиях связана не только с выходом белка крови из сосудистого русла, но в значительной мере является следствием задержки натрия и воды в организме.

Установлено, что эти эффекты у подобных больных возникают еще до появления признаков нарушений портального кровообращения, развития асцита и отеков.

При этом в большинстве случаев фильтрационная и выделительная функция почек сохраняется полноценной, но в сочетании с усилением обратного всасывания натрия в канальцах в результате возрастания концентрации в крови кортикостероидов, прежде всего альдостерона, и антидиуретического гормона нейрогипофиза.

Однако по мере накопления жидкости в перитонеальной полости активируется и процесс обратного всасывания. Когда давление в ней повышается до 400–450 мм вод. ст., между процессами транссудации и обратного всасывания жидкости восстанавливается равновесие на новом патологическом уровне и асцит перестает нарастать.

При этом асцитическая жидкость не находится в статическом состоянии, за 1 ч сменяется до 80% содержащейся в ней воды.


В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»