Портальная (воротновенная) гипертония

При заболеваниях печени, сопровождающихся анатомическим и функциональным изменением внутри-печеночного кровообращения особенно капилляров воротной вены и печеночных вен (циррозы печени), это нарушение кровообращения распространяется на всю систему воротной вены с повышением давления в ней— так называемая воротновенная (портальная) гипертония.

Видео: Общая хирургия. Хирургия портальной гипертензии

Воротновенная гипертония, естественно, может быть следствием и поражения ствола самой воротной вены воспалительным процессом (пилефлебит) или тромбозом, а также сдавления ствола снаружи. Равным образом флебит или тромбоз крупных печеночных вен у места впадения их в нижнюю полую вену также вызовет застой крови сначала в печени, а затем и в системе воротной вены. Повышение давления в печеночных венах при перикардитах и при сердечной правожелудочковой недостаточности также повышает давление в печени и затем в системе воротной вены.

Видео: Операция ТИПС в лечении больных с осложнениями портальной гипертензии

При циррозе печени воротновенная гипертония развивается постепенно и носит хронический характер, выражаясь прежде всего следующей клинической триадой:

спленомегалия,
асцит,
окольное (коллатеральное) кровообращение и кровавая рвота.

Печень большей частью бывает увеличена за счет основного заболевания, вызывающего портальную гипертонию, например, цирроза печени и т. д. При возникновении тромбоза в самом стволе воротной вены или ее корнях печень может оставаться неувеличенной.
Увеличение селезенки легко понять, если учесть, что селезеночная вена является одним из главных истоков воротной вены, вследствие чего в селезенке наступает застойное полнокровие. Часто к тому же имеет место и гиперплазия ретикуло-эндотелиальных элементов. Нередко увеличение селезенки при циррозах клинически предшествует увеличению печени, что отмечал еще Л. В. Попов, ученик С. П. Боткина.

{module директ4}

Асцит образуется в значительной степени вследствие повышения давления в венозном колене капилляров, его возникновению может способствовать снижение содержания белка сыворотки в крови, поражение сосудистой стенки и др. В происхождении брюшной водянки при портальной гипертонии Павлов существенную роль приписывал именно изменениям крови и лишь на втором плане ставил затруднение кровообращения. Выпотевание жидкости происходит при этом преимущественно в области с высоким венозным давлением, т. е. в брюшной полости. Увеличение живота зависит также от увеличения селезенки и от вздутия живота газами. При болезнях печени могут быть, хотя и редко, общие «печеночные» отеки вследствие гипопротеинемии, недостаточного разрушения печенью антидиуретических гормонов и других факторов.
Резкое повышение венозного давления в системе воротной вены при затрудненном оттоке через печень ведет к растяжению окольных венозных путей до крупных стволов вокруг пупка с распространением вверх по направлению к vv. mammariae internae («голова Медузы»).
Весьма типично также расширение вен пищевода, что можно распознать на рентгенограммах при наполнении пищевода бариевой болтушкой, когда удается выявить контуры варикозно расширенных вен нижней части пищевода. Нередко наблюдается профузная кровавая рвота с выделением большого количества сгустков крови или незначительная примесь крови в желудочном содержимом, что наводит на мысль об органическом поражении желудка (язвенная болезнь или рак), в то время как кровотечение обусловлено портальной гипертонией на почве цирроза печени.
Венозный застой в стенке желудочно-кишечного тракта вызывает ряд диспептических расстройств, нередко предшествующих асциту: тяжесть подложечной, отрыжку, изжогу и особенно кишечный метеоризм.
Вследствие затруднения всасывания воды из кишечника при портальной гипертонии наблюдаются нарушения диуреза, например, запаздывание выделения мочи после водной нагрузки (так называемая опсиурия) и т. д.
При остром развитии воротновенной гипертонии, что имеет место при тромбозе ствола воротной вены, например, после сильного ушиба живота (pylethrombosis acuta), больной, ощущает острую боль в животе, бледнеет, иногда теряет сознание- появляется обильная кровавая рвота, черный стул, быстро увеличивается живот, в течение нескольких часов развивается брюшная водянка и наступает смерть.
Тромбоз воротной вены иногда присоединяется вторично к хронической портальной гипертонии, что может вести к изменению обычных признаков, особенно к значительному скоплению асцитической жидкости под высоким давлением с резким поднятием диафрагмы и сердца.