Патогенез перитонита: нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы, эндогенная интоксикация

В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один механизм — нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что ведёт к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки — барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной кишечной эндокринной системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространённого перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и могут существенно снижать эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) представляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительная особенность эндотоксикоза при перитоните — его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространённом (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза могут быть очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота, содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и богато кровоснабжаемым полем брюшины, содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

Распространению и усугублению тяжести эндотоксикоза и воспаления брюшины может также способствовать относительно недавно установленный факт способности эндотелиоцитов посткапиллярных венул брюшины (т.е. наиболее заполненного в условиях застоя крови звена микроциркуляции) принять на себя функцию «непрофессиональных» (т.е. необлигатных) антигенпрезентирующих клеток, усиливающих провоспалительное действие медиаторов иммуногенеза.

Такова в кратком изложении сопряжённость патогенетических механизмов вторичного распространённого тяжёлого перитонита.

Савельев В.С.

Хирургические болезни