Патогенез перитонита: инфекционный характер воспаления

Инфекционный характер воспаления, т.е. зависимость его от патогенной микрофлоры, при вторичном перитоните проявляется по мере формирования его источника. Чаще всего им служит воспалительно-деструктивный процесс в одном из полых органов живота либо повреждение полого органа. Условно-патогенная микрофлора полых органов пищеварительного тракта — основной этиологический фактор, определяющим микробиологическую природу вторичного перитонита.

Патоморфология источника, а ещё в большей степени — длительность его существования в брюшной полости в решающей мере определяют тяжесть клинического течения перитонита, а также его исход. При неустранённом источнике позитивное влияние на развитие и исход перитонита может оказать активность ограничительных процессов, которая во многом определяется индивидуальными возможностями пролиферативных тенденций местного воспаления.

В такой связи становятся понятными данные, приведённые ещё Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865), о том, что до 5% раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идёт о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота ещё не применялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

В отсутствии тенденции к отграничению воспалительного процесса уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурным распространением воспаления в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности деструктивных форм острого аппендицита, холецистита и панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мёртвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции, физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

При обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалительная реакция может оказаться неконтролируемой. Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на 2-е сутки после крайне тяжёлой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживают выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

Савельев В.С.

Хирургические болезни