Механизм жажды и система осморецепторы-адг. Роль ангиотензина ii и альдостерона

У здорового человека, несмотря на постоянную тенденцию к обезвоживанию, система осморецепторы-АДГ и механизм жажды действуют параллельно, обеспечивая точную регуляцию осмолярности и содержания натрия во внеклеточной жидкости. Даже при наличии дополнительных проблем, связанных, например, с высоким поступлением в организм соли, системами с обратной связью сохраняется способность поддерживать осмолярность плазмы на допустимом уровне. На рисунке показано, что увеличение поступления натрия, в 6 раз превышающее норму, оказывает лишь небольшое влияние на его содержание в плазме при нормальном функционировании обеих систем регуляции, включающих механизм жажды и систему осморецепторы-АДГ.

При нарушении деятельности одной из перечисленных систем другая, как правило, остается способной достаточно эффективно регулировать осмолярность и концентрацию натрия при достаточном суточном поступлении жидкости в организм в количестве, обеспечивающем выделение обязательного объема мочи и покрывающем потери жидкости при дыхании, с испражнениями и потом. Однако при одновременном выходе из строя обеих систем содержание натрия в плазме и осмолярность выходят из-под контроля, и при избыточном поступлении натрия в организм возникают значительные изменения его концентрации в плазме. Ни один из других механизмов с обратной связью не в состоянии обеспечить адекватную регуляцию концентрации натрия и осмолярности в плазме крови.

Ангиотензин II, как и альдостерон, играют важную роль в регуляции реабсорбции натрия в канальцах. При уменьшении поступления натрия высокий уровень этих гормонов стимулирует реабсорбцию натрия почками и, следовательно, позволяет избегать высоких потерь, даже если его поступление составит 10% нормы. И наоборот, при высоком поступлении уровень этих гормонов в крови снижается, позволяя почкам выделять большое количество данного вещества с мочой.

Большое значение ангиотензина II и альдостерона для выделения натрия почками может привести к неправильному выводу о ведущей роли этих гормонов в регуляции содержания натрия во внеклеточной жидкости. Несмотря на то, что высокий уровень данных гормонов способствует увеличению общего количества натрия во внеклеточной жидкости, их действие также увеличивает объем жидких сред, поскольку вода реабсорбируется вместе с натрием, поэтому ангиотензин II и альдостерон, за исключением особых случаев, обычно оказывают слабое влияние на концентрацию натрия в жидких средах.

Незначительное влияние альдостерона на концентрацию натрия во внеклеточной жидкости иллюстрируется экспериментом, результаты которого приведены на рисунке. Опыт предусматривает исследование влияния альдостеро-на на концентрацию натрия в плазме при увеличении его поступления в организм более чем в 6 раз: (1) при сохраненной гуморальной регуляции- (2) после того, как деятельность альдостеро-нового механизма с обратной связью будет нарушена удалением надпочечников с последующей постоянной инфузией гормона, благодаря чему колебания концентрации альдостерона в плазме прекратятся. Отметим, что при шестикратном увеличении поступления натрия его концентрация изменялась во всех случаях лишь на 1-2%, что указывает на возможность успешной регуляции даже при отсутствии альдостеронового механизма. Такой же результат наблюдался в аналогичном эксперименте при блокаде образования ангиотензина II.

Изменения концентрации ангиотензина II и альдостерона не оказывают сильного эффекта на концентрацию натрия по двум основным причинам. Во-первых, как ранее уже обсуждалось, ангиотензин II и альдостерон усиливают реабсорбцию как натрия, так и воды в канальцах, что увеличивает объем внеклеточной жидкости, а также приводит к возрастанию абсолютного количества натрия при небольшом изменении его концентрации. Во-вторых, пока функционируют механизм жажды и система осморецепторы-АДГ, любая тенденция натрия к повышению компенсируется либо за счет увеличения потребления воды, либо повышения секреции АДГ, что способствует доведению осмолярности внеклеточной жидкости до нормального уровня. Механизм жажды и система осморецепторы-АДГ по силе воздействия на концентрацию натрия в плазме в норме значительно превосходят влияние гормонов ангиотензина II и альдостерона. Даже у больных с первичным алъдосте-ронизмом, при котором наблюдают чрезвычайно высокие уровни этого гормона, концентрация натрия в плазме по сравнению с нормой увеличивается лишь на 3-5 мэкв/л.

При полном прекращении секреции альдостерона после удаления надпочечников или при болезни Аддисона (значительное нарушение секреции гормона или общая нехватка альдостерона в организме) происходит значительная потеря натрия почками, что может приводить к уменьшению концентрации натрия в плазме. Вследствие этого происходит снижение объема крови и артериального давления, активация сердечно-сосудистых рефлексов, с помощью которых возможно активизировать механизм жажды. Несмотря на повышенное потребление воды организмом, способствующее восстановлению объема жидких сред, концентрация натрия в плазме вследствие разведения продолжает уменьшаться.

Таким образом, в некоторых особых случаях, несмотря на целостность системы, включающей механизм жажды и синтез АДГ, концентрация натрия в жидких средах может значительно изменяться. Однако в норме механизм жажды и система осморецепторы-АДГ, использующие обратную связь, оказывают наиболее мощный эффект на регуляцию концентрации натрия и осмолярность внеклеточной жидкости.

Источник: http://meduniver.com