Физиологические функции альдостерона. Влияние альдостерона на почки

Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия и секрецию калия. Альдостерон увеличивает всасывание натрия и одновременно повышает секрецию калия канальцевым эпителием почек, особенно главными клетками прямого почечного канальца, и в меньшей степени — канальцевым эпителием дистальных канальцев и собирательных трубочек, поэтому альдостерон способствует задержке натрия во внеклеточной жидкости и повышает экскрецию калия с мочой.

Высокая концентрация альдостерона в плазме может временно снизить потери натрия с мочой не более, чем на несколько миллиэквивалентов в сутки. В то же время потери калия увеличиваются в несколько раз, поэтому главное влияние избытка альдостерона заключается не столько в повышении содержания натрия во внеклеточной жидкости, сколько в снижении уровня калия.

Напротив, полное отсутствие альдостерона приводит к временной суточной потере 10-20 г натрия с мочой, что составляет от 1/10 до 1/5 общего количества натрия в организме. В то же время отмечается устойчивая задержка калия в экстрацеллюлярном пространстве.

Избыток альдостерона увеличивает объем внеклеточной жидкости и артериальное давление, но оказывает незначительное влияние на концентрацию натрия в плазме. Хотя альдостерон активно снижает экскрецию натрия почками, концентрация натрия во внеклеточной жидкости при этом возрастает только на несколько миллиэквивалентов. Это объясняется адсорбированием эквивалентного количества воды одновременно с реабсорбцией натрия в канальцах по осмотическому градиенту.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Кроме того, небольшое увеличение концентрации натрия во внеклеточном пространстве сопровождается жаждой, что увеличивает потребление воды, если это возможно, поэтому объем внеклеточной жидкости возрастает по мере задержки натрия, но без заметных изменений его концентрации.

Видео: Общий обзор ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Клетки и гормоны

Альдостерон является одним из наиболее мощных натрий-сберегающих гормонов, однако задержка натрия на фоне избытка этого гормона носит транзиторный характер. Опосредованное альдостероном увеличение количества внеклеточной жидкости длится от 1 до 2 сут и ведет к увеличению артериального давления. Повышение артериального давления, в свою очередь, ведет к росту выведения и соли, и воды, что называют, соответственно, натрийурезом и диурезом, опосредованным повышением давления.

В итоге после повышения объема внеклеточной жидкости на 5-15% выше нормы давление также повышается на 15-25 мм рт. ст. Такое повышение артериального давления возвращает экскрецию соли и воды к нормальным показателям, несмотря на имеющийся избыток альдостерона.

Видео: General overview of the RAAS system: Cells and hormones | NCLEX-RN | Khan Academy

Нормализацию экскреции воды и соли почками под влиянием возросшего давления называют «ускользанием» из-под влияния альдостерона, при котором скорость задержки соли и воды в организме падает до нуля и устанавливается равновесие между поступлением и выведение воды и соли, несмотря на сохраняющийся избыток альдостерона. Однако в этом случае через некоторое время формируется гипертензия, сохраняющаяся в течение всего периода присутствия в крови избытка альдостерона.

Напротив, падение продукции альдостерона до нуля приводит к громадным потерям воды и соли не только за счет уменьшения концентрации хлорида натрия во внеклеточной жидкости, но также за счет уменьшения экстрацеллюлярного объема. В результате формируется тяжелая дегидратация и уменьшается объем крови, что приводит к циркуляторному шоку. Без лечения такая ситуация заканчивается гибелью организма через несколько дней от момента внезапного прекращения синтеза альдостерона.

Источник: http://meduniver.com