Избыток альдостерона. Влияние альдостерона на железы
Видео: Альдостерон и вазопрессин
Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию и мышечную слабость. Дефицит альдостерона ведет к гиперкалиемии и кардиотоксикозу. Избыток альдостерона ведет не только к потере калия с мочой из внеклеточной жидкости, но и стимулирует поступление калия из внеклеточной жидкости в большинство тканей организма, таким образом избыток альдостерона, отмечаемый в связи с некоторыми опухолями надпочечника, может вызвать серьезное снижение калия в плазме с нормальных 4,5 мэкв/л до менее 2 мэкв/л. Такое состояние называют гипокалиемией. При снижении концентрации калия до половины уровня нормы возникает резкая мышечная слабость.
Это связано с нарушениями возбудимости мембран мышечных и нервных клеток, препятствующими нормальному проведению возбуждения. Напротив, в связи с дефицитом альдостерона концентрация калия во внеклеточной жидкости может существенно повышаться. Такое увеличение, достигая 60-100% относительно нормальных показателей, ведет к кардиотоксикозу, включая слабость сердечных сокращений и развитие аритмий. Длительная гиперкалиемия неизбежно ведет к сердечной недостаточности.
Избыток альдостерона увеличивает канальцевую секрецию ионов водорода и вызывает легкий алкалоз. Альдостерон вызывает не только повышение экскреции калия в канальцах в обмен на реабсорбируемый натрий, но также стимулирует секрецию ионов водорода в обмен на натрий во вставочных клетках прямых почечных канальцев коркового вещества. Это ведет к снижению концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости, вызывая легкий алкалоз.
Видео: Аденома предстательной железы
Влияние альдостерона на железы
Альдостерон оказывает практически аналогичное влияние на потовые и слюнные железы, а также на канальцевый аппарат почек. Оба типа желез продуцируют секреты с высоким содержанием хлорида натрия, который, проходя через выводные протоки, подвергается реабсорбции, в то время как калий и бикарбонаты секретируются. Альдостерон активно стимулирует реабсорбцию хлорида натрия и секрецию калия выводными протоками желез. Влияния на потовые железы весьма важны, они помогают сохранить хлорид натрия в условиях жары, а применительно к слюнным железам — в случаях гиперсаливации.
Альдостерон стимулирует всасывание натрия в кишечнике, особенно в толстой кишке, предупреждая потери натрия с калом. Напротив, в случаях отсутствия альдостерона реабсорбция натрия снижается, приводя к снижению всасывания хлоридов, других анионов и воды. Отсутствие всасывания воды и соли ведет к диарее с дальнейшей утратой натрия и воды организмом.
Несмотря на то, что все влияния минералокортикоидов давно известны, основные влияния альдостерона на клетки тубулярного аппарата, повышающие транспорт натрия, еще не вполне понятны. Тем не менее, последовательность событий в клетке, ведущая к реабсорбции натрия, представляется следующей.
1. Будучи растворимым в липидах, альдостерон легко диффундирует через клеточные мембраны эпителиоцитов тубулярного аппарата.
2. В цитоплазме канальцевых клеток альдостерон связывается с высокоспецифичным цитоплазменным белком-рецептором, стереометрическая конфигурация которого такова, что только альдостерон или чрезвычайно схожие с ним молекулы могут взаимодействовать с рецептором.
Видео: Как интерпретировать концентрацию кальцитонина после удаления щитовидной железы? (ответ)
3. Альдостерон-рецепторный комплекс или производные этого комплекса диффундируют в ядро, где могут под влиянием дальнейших изменений активировать один или несколько фрагментов ДНК, приводя к образованию одного или нескольких типов мРНК, имеющих отношение к процессам транспорта натрия или калия.
4. мРНК диффундирует в цитоплазму, где совместно с функцией рибосом приводит к образованию белков. Белки образуют смесь: (1) из одного или более ферментов- (2) из мембранных транспортных белков, которые в совокупности обеспечивают транспорт натрия, калия и протонов через мембраны клеток. Особенно увеличивается содержание фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы, которая является основной частью насоса для ионного обмена калия и натрия на базолатеральных мембранах тубулярных клеток почки. Дополнительными белками, возможно, столь же важными, являются белки натриевых каналов, вмонтированные в ламиналъную мембрану тех же тубулярных клеток, что позволяет натрию быстро диффундировать из просвета канальца в клетку. Затем натрий перекачивается Na+/K+-HacocoM, локализованным в базолатеральной мембране клетки.
Таким образом, альдостерон не вызывает немедленных эффектов в отношении натриевого транспорта, скорее, он создает последовательность событий, ведущих к образованию внутри клетки специфических белков, необходимых для транспорта натрия. Необходимо приблизительно 30 мин для появления в клетке новой РНК и около 45 мин — для увеличения транспорта натрия. Эффект достигает максимума только через несколько часов.
Источник: http://meduniver.com