Задержка натрия ангиотензином ii. Регуляция функции почек альдостероном

Чрезмерное образование ангиотензина II не вызывает значительного увеличения объема внеклеточной жидкости, поскольку повышенное артериальное давление нейтрализует задержку натрия, вызванную ангиотензином II. Несмотря на то, что ангиотензин II является веществом, способным вызывать задержку натрия и воды в организме, колебания его концентрации в крови не сопровождаются значительными сдвигами объема крови или внеклеточной жидкости. При значительном увеличении уровня ангиотензина II в плазме, например при ренин-секретирующих опухолях почек, сначала происходит задержка натрия и воды почками, а также наблюдается небольшое увеличение объема внеклеточной жидкости.

При возрастании артериального давления быстро увеличивается выделение воды и натрия почками, одновременно ангиотензин II приводит к задержке выделения натрия и воды. Баланс между поступлением и выделением натрия с мочой восстанавливается в результате повышения давления. И наоборот, использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, блокирующего образование ангиотензина II, вызывает потерю воды и натрия, однако данный эффект быстро компенсируется вследствие падения артериального давления, и процесс выделения натрия снова возвращается к норме.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, в особенности в корковом отделе собирательных трубочек. Повышенная реабсорбция натрия связана также с увеличением реабсорбции воды и секреции калия, поэтому совокупный эффект действия альдостерона заключается в сохранении почками натрия и воды, а также увеличении секреции ионов К+ в мочу.

Функция альдостерона в регуляции баланса натрия тесно связана с тем же механизмом, что и у ангиотензина II. Другими словами, с уменьшением поступления натрия повышенный уровень ангиотензина II стимулирует секрецию альдостерона, что, в свою очередь, способствует уменьшению выделения ионов Na+ с мочой и, следовательно, поддержанию натриевого баланса. И наоборот, при высоком поступлении натрия подавление образования альдостерона уменьшает реабсорбцию в канальцах, что позволяет почкам выделять значительное количество ионов Na+. Таким образом, изменения образования альдостерона также содействуют механизму прессорного натрийуреза в поддержании баланса натрия при различном поступлении соли в организм.

При длительной гиперсекреции альдостерона почки «ускользают» из-под его влияния, вызывающего задержку натрия благодаря увеличению артериального давления. Несмотря на способность альдостерона оказывать значительное влияние на реабсорбцию натрия, при инфузии большого количества гормона или в результате его чрезмерного образования (например, при опухоли надпочечника — синдроме Кона) увеличение реабсорбции и уменьшение содержания натрия в моче носят временный характер. Спустя 1-3 сут в результате задержки натрия и воды объем внеклеточной жидкости возрастает на 10-15%, одновременно приводя к увеличению артериального давления.

Когда артериальное давление достигнет достаточного уровня, почки «ускользают» из-под влияния альдостерона, задержка натрия и воды прекращается, количество выделенного натрия приходит в соответствие с его суточным поступлением, несмотря на постоянное присутствие в крови высокой концентрации альдостерона. Основными причиными такого «ускользания» являются прессорные натрийурез и диурез, которые возникают при увеличении артериального давления.

У больных с недостаточностью надпочечников и сопутствующим снижением секреции необходимого количества альдостерона (болезнь Аддисона) происходит повышенное выделение натрия и воды, объем внеклеточной жидкости снижается, наблюдается тенденция к понижению артериального давления. При полном отсутствии альдостерона снижение объема может стать выраженным, если ограничить поступление жидкости и соли с пищей, компенсирующих потери этих веществ с мочой.

Источник: http://meduniver.com