Отеки при сердечной недостаточности. Причины отеков при сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности периферические отеки не возникают. Острая левожелудонковая недостаточность может привести к быстрому и тяжелому застою крови в легких с последующим развитием отека легких. Смерть может наступить через несколько минут или часов.

Однако при недостаточности как левого, так и правого желудочков периферические отеки развиваются крайне медленно. Когда развивается острая недостаточность прежде здорового сердца, аортальное давление падает, а давление в правом предсердии увеличивается. К моменту, когда сердечный выброс сокращается до нуля, эти две величины давления оказываются равными примерно 13 мм рт. ст. Капиллярное давление тоже снижается от нормального уровня 17 мм рт. ст. до нового равновесного уровня 13 мм рт. ст. Таким образом, тяжелая острая сердечная недостаточность чаще приводит к падению капиллярного давления, а не к повышению. Экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения за больными показывают, что острая сердечная недостаточность практически никогда не приводит к быстрому развитию периферических отеков.

Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками
Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.

Видео: Что делать, если отекают ноги: 10 способов избавления от отеков

Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.

1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: (1) уменьшается артериальное давление- (2) происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой. При изучении функций почек становится ясно, что даже незначительное снижение клубочковой фильтрации приводит к заметному уменьшению диуреза. Если сердечный выброс сокращается наполовину, наблюдается почти полная анурия.

2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. При этом снижается давление в околоканальцевых капиллярах, и происходит усиленная реабсорбция воды и соли из почечных канальцев. Таким образом, потери соли и воды с мочой снижаются, большое количество соли и воды накапливается в крови и тканевой жидкости во всех органах и тканях организма.

3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона.

Повышение уровня альдостерона в крови усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Реабсорбция воды при этом усиливается по двум причинам. Во-первых, реабсорбция натрия ведет к понижению осмотического давления в канальцах и повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости. По осмотическому градиенту вода поступает из канальцев в капилляры. Во-вторых, реабсорбция натрия и анионов, которые следуют за натрием (в основном ионы хлора), увеличивают осмотическое давление внеклеточной жидкости в организме. Это стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему к секреции антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон, в свою очередь, обеспечивает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных нефронов.

Видео: Отеки ног. Доктор И

Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды. Следовательно, ПНФ играет важную физиологическую роль, предупреждая застой крови в системе кровообращения при сердечной недостаточности.

Источник: http://meduniver.com