Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь. Далее представлен далеко не полный список причин возникновения внеклеточных отеков, развитие которых обусловлено этими двумя механизмами.

I. Возрастание давления в капиллярах
A. Увеличение задержки натрия и воды почками
1. Острая или хроническая почечная недостаточность
2. Избыточная секреция минералокорти-коидов

Б. Высокое венозное давление и сужение венозных сосудов
1. Сердечная недостаточность
2. Нарушение проходимости вен
3. Нарушение работы венозной помпы
а) паралич мышц
б) иммобилизация частей тела
в) недостаточность клапанов вен

B. Снижение сосудистого сопротивления
1. Перегревание организма
2. Снижение тонуса симпатического отдела автономной нервной системы
3. Использование сосудорасширяющих препаратов

II. Снижение содержания белков в плазме
A. Потери белка с мочой (нефротический синдром)
Б. Потери белка через участки поврежденной кожи
1. Ожоги
2. Раны

B. Нарушение синтеза белка
1. Болезни печени (например, цирроз)
2. Выраженное нарушение питания или дефицит белка в пище

III. Повышение проницаемости капилляров
A. Иммунные реакции, сопровождающиеся выделением гистамина или медиаторов иммунной системы
Б. Токсины
B. Бактериальные инфекции
Г. Авитаминоз, в особенности витамина С Д. Длительная ишемия Е. Ожоги

IV. Нарушение оттока лимфы
A. Онкологические заболевания
Б. Паразитарная инфекция (например, филяриоз)
B. Хирургические вмешательства

Г. Атрезия или врожденная патология лимфатических сосудов

Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.

У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние — отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.

Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: (1) генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек)- (2) повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.

Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.

Видео: Принцип действия грязевых обертываний

Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 2,5 г/дл.

Цирроз печени — другое состояние, которое также вызывает снижение концентрации белка в плазме. Термин «цирроз» означает разрастание большого количества фиброзной ткани в паренхиме печени. В результате цирроза снижается способность гепатоцитов синтезировать достаточное количество белков, попадающих в плазму, что ведет к снижению онкотического давления и развитию генерализованных отеков.

Видео: Упражнения для ягодиц и задней поверхности бедер

Другим механизмом образования отеков при циррозе иногда является механическое сужение просвета сосудов системы воротной вены, осуществляющих дренаж крови через ткань печени и сброс в системный кровоток. Препятствие венозному оттоку повышает гидростатическое давление в абдоминальных капиллярах, приводя к еще большей фильтрации плазмы в капиллярах.

Совместный эффект снижения концентрации белка в плазме и высокое давление в капиллярах системы воротной вены приводит к транссудации больших объемов жидкости и белка в брюшной полости — асциту.

Источник: http://meduniver.com