Нефротический синдром. Функция нефронов при хронической почечной недостаточности

При заболеваниях почек часто встречается состояние, называемое нефротический синдромом, для которого характерна значительная потеря белка с мочой. В некоторых случаях оно возникает при отсутствии других выявленных нарушений почечных функций, однако наиболее часто эта патология связана с определенной степенью почечной недостаточности.

Видео: Лечение почек - Нарушения функции почек на УЗИ

Причиной потерь белка с мочой является повышенная проницаемость мембраны клубочков, поэтому любая патология, которая увеличивает проницаемость этой мембраны, способна вызвать развитие нефротического синдрома. Такими заболеваниями являются: (1) хронический гломерулонефрит, при котором происходит первичное поражение клубочков, часто сопровождаемое существенным повышением проницаемости фильтрационной мембраны- (2) амилоидозу приводящий к отложению патологического белка в стенках кровеносных сосудов, что является причиной тяжелых повреждений базальной мембраны клубочков- (3) нефротический синдром при болезни минимальных изменений^ когда при световой микроскопии в мембранах клубочков не удается выявить значительной патологии.

Нефропатия минимальных изменений связана с потерей отрицательного заряда, которым в норме обладает базальная мембрана почечных клубочков. С помощью иммунологических методов также показано, что в некоторых случаях потеря отрицательного заряда может обусловливаться связыванием с базальной мембраной антител. Потеря отрицательного заряда базальной мембраной клубочков позволяет белкам плазмы, особенно альбумину, проходить в первичную мочу. В норме белки плазмы не способны проходить через почечный фильтр, поскольку отрицательный заряд на поверхности базальной мембраны клубочков с помощью электростатических сил отталкивает отрицательно заряженные молекулы белков плазмы.

Нефропатия минимальных изменений наиболее часто встречается у детей в возрасте от 2 до 6 лет, но может возникать и у взрослых. Повышенная проницаемость капиллярной мембраны клубочков иногда приводит к потере до 40 г белка плазмы в сутки, что крайне опасно для организма маленького ребенка, поскольку содержание белка в плазме в этом случае падает ниже 2 г/дл, а онкотическое давление — ниже 10 мм рт. ст. (в норме оно составляет 28 мм рт. ст.). В результате такого падения онкотического давления большое количество жидкости переходит из капилляров в ткани, вызывая развитие тяжелых отеков.

Функция нефронов при хронической почечной недостаточности

Потеря функционирующих нефронов требует от еще сохранившихся выделять больше жидкости и растворенных веществ. Предположение о том, что снижение числа нормально функционирующих нефронов, сопровождаемое падением СКФ, должно также сопровождаться значительным уменьшением выделения воды и растворенных веществ, является вполне обоснованным. Несмотря на это у больных, почки которых потеряли до 75% функционирующих нефронов, способность поддерживать выделение воды и электролитов, не накапливая их в жидких средах, сохраняется на нормальном уровне. Однако дальнейшее снижение числа нефронов приводит к задержке жидкости и электролитов. Уменьшение числа действующих нефронов ниже уровня 5-10% считается летальным.

Видео: Лечение почек - Строение и функции почек

В противоположность электролитам накопление некоторых продуктов метаболизма происходит почти в соответствии с числом потерянных нефронов. Причина накопления в организме мочевины и креатинина заключается в том, что их выделение в основном зависит от фильтрации в клубочках. Эти вещества в отличие от электролитов интенсивно не реабсорбируются. Креатинин, например, не реабсорбируется совсем, его выделение равно количеству, прошедшему через почечный фильтр.
Скорость фильтрации креатинина = СКФ х Концентрация креатинина в плазме = Скорость выделения креатинина с мочой.

При снижении СКФ выделение креатинина с мочой временно также уменьшается, вызывая его накопление в жидких средах и плазме, которое длится до тех пор, пока скорость выделения креатинина не возвратится к величине, соответствующей скорости его образования в организме. Таким образом, при установлении равновесия выделение креатинина из организма, несмотря на уменьшение СКФ, будет равно количеству, образованному в организме. Восстановление нормальной скорости выделения креатинина происходит вследствие увеличения его концентрации в плазме.

Выделение некоторых растворенных веществ, например фосфатов, уратов и ионов водорода, часто поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока СКФ не составит 20-30% нормы. При дальнейшем падении СКФ концентрация этих веществ в плазме, растет непропорционально снижению СКФ. Поддержание относительно постоянной концентрации этих веществ в плазме при падении СКФ осуществляется за счет постепенного увеличения их выделения. Это происходит благодаря снижению реабсорбции или в некоторых случаях — за счет увеличения секреции этих веществ в канальцах.

Концентрация ионов Na+ и Сl в плазме поддерживается практически на постоянном уровне даже при значительном уменьшении СКФ. Данная задача выполняется за счет существенного уменьшения реабсорбции этих ионов в канальцах. Например, при утрате 75% функционирующих нефронов каждый сохранившийся должен выделять по сравнению с нормой в 4 раза больше ионов натрия и воды.

Эта адаптация частично происходит из-за увеличения притока крови к почкам и возрастания СКФ в сохранившихся нефронах благодаря гипертрофии кровеносных сосудов и клубочков, а также функциональным изменениям, которые вызывают вазодилатацию. Даже при большом снижении суммарной СКФ показатели выделения благодаря снижению интенсивности реабсорбции воды и растворенных веществ в канальцах могут по-прежнему соответствовать норме.

Источник: http://meduniver.com