Роль системы ренин-ангиотензин в физиологии почек

Среди компонентов ренин-ангиотензинной системы наибольшей биологической активностью обладает ангиотензин II. Для уточнения его физиологической роли используют два различных по структуре и по механизму действия ингибитора: конкурентный антагонист ангиотензина II саралазин и ингибиторы превращающего фермента тепротид (SQ-20881) и каптоприл (SQ-14225). 

В физиологических условиях ангиотензин II не оказывает значительного влияния на почечный кровоток, не изменяет сопротивляемости почечных сосудов и играет незначительную роль в поддержании системного артериального давления. Однако в условиях активированной ренин-ангиотензинной системы эндогенный ангиотензин вызывает резкое падение почечного кровотока, особенно его корковой части, выраженную конструкцию почечных сосудов, угнетение клубочковой фильтрации, возрастание фильтрационной фракции и даже появление протеинурии, которую связывают с увеличением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Предполагают, что локально образованный ангиотензин II участвует в механизме авторегуляции почечного кровотока и КФ.

Помимо влияния на почечную гемодинамику, доказано действие ангиотензина и ренина на функцию канальцев почек. У здорового человека как эндогенный, так и экзогенный ангиотензин вызывает снижение диуреза, экскреции натрия, хлоридов, калия и осмотически свободной воды.

Альдостерон — стероидный гормон, продуцируемый клубочковой зоной коры надпочечников. Секреция его контролируется активностью ренин-ангиотензинной системы, концентрацией ионов калия и натрия и уровнем АКТГ.

Альдостерон является одним из основных регуляторов экскреции электролитов: он увеличивает реабсорбцию натрия и хлора из просвета канальцев и одновременно усиливает секрецию в них ионов калия.

Альдостерон ответствен за секрецию 60—90% общего количества калия, выделяемого с мочой. В клинической практике при гипоальдостеронизме нередко выявляются гиперкалиемия и гипонатриемия, в то время как гиперальдостеронизм в большинстве случаев сопровождается резким снижением концентрации калия в крови.

Доказано влияние минералокортикоидов и на экскрецию иона водорода. При недостатке или избытке альдостерона у больных выявляются нарушения КЩС- при избытке альдостерона, как правило, регистрируется метаболический алкалоз, гипоальдостеронизм сопровождается метаболическим ацидозом.

Альдостерон участвует и в регуляции разведения и концентрирования мочи.

Взаимосвязь ренин-ангиотензинной системы почек и альдостероновой системы коры надпочечников в физиологии почек настолько тесная, что их участие в патогенезе того или иного патологического состояния рассматривается с позиций общей, единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева