Регуляция кровотока в почках

Отличительные особенности характерны также для организации и регуляции кровотока в почках, определяющиеся их функциональным назначением. Кровь поступает в почку по почечной артерии, отходящей непосредственно от аорты. После деления на мелкие артериальные ветви образуются афферентные артериолы, по которым кровь поступает в гломерулярные капилляры, проникающие в капсулу Боумена.

Сочетание гломерулярных капилляров и капсулы Боумена образует гломерулу — начальный компонент нефрона, который является основной функционирующей структурой почки. Гломерулярные капилляры впадают не в вены, как во всех других тканях, а в эфферентные артериолы, через которые кровь оттекает от гломерул. Каждая эфферентная артериола затем делится на второй ряд капилляров, которые образуют сеть, окружающую канальцы, затем впадают в вены, отводящие кровь от почки.

Важнейшую роль в регуляции как почечного, так и системного кровотока играют секреторные гранулярные клетки, расположенные в стенке афферентных артериол. Сочетание этих клеток с клетками плотного пятна (macula densa), расположенного в непосредственной близости от восходящего колена петли Генле, где оно переходит в дистальный каналец, образует юкстагломерулярный аппарат. Гранулярные клетки секретируют гормон ренин, входящий в систем регуляции давления и водно-солевого обмена. Плотное пятно функционирует как важнейшая рефлексогенная зона, сенсор интенсивности канальцевого потока жидкости и концентрации в ней натрия, регулируя секрецию ренина и скорость фильтрации жидкости в клубочках.

Процесс образования мочи протекает в три этапа:

а) клубочковая фильтрация, которая осуществляется через стенку почечных капилляров;

б) канальцевая секреция;



в) канальцевая реабсорбция осуществляемых на уровне периканальцевых капилляров.

Интенсивность капиллярной фильтрации определяется соотношением капиллярного гидростатического давления и онкотического давления крови. Капиллярное давление в клубочках выше, чем в обычных капиллярах, достигает 55 мм рт. ст., что обеспечивает возможность капиллярной фильтрации. Высокий уровень клубочкового капиллярного давления в почках определяется относительно большим диаметром и меньшим сопротивлением афферентных артериол, чем те, которые характерны для большинства артериол организма. Капиллярная фильтрация сдерживается двумя факторами — гидростатическим давлением в капсуле Боумена, равным 15 мм рт. ст., и высоким градиентом онкотического давления между плазмой крови и жидкостью в капсуле Боумена, которая практически лишена белков. Действие этого градиента эквивалентно действию гидростатического давления, равного 30 мм рт. ст. В результате взаимодействия этих трех сил образуется давление клубочковой фильтрации, равное примерно 10 мм рт. ст. С учетом высокой проницаемости эндотелия капилляров клубочка у человека с массой тела 70 кг интенсивность клубочковой фильтрации достигает 180 л/сут, тогда как суммарная скорость фильтрации через все капилляры тела равна только 4 л/сут. В значительной мере это обеспечивается тем, что через почки прокачивается до 20–25% всего выброса ЛЖ, хотя масса обеих почек не превышает 1% массы тела.



Потере жидкости и веществ, содержащихся в фильтрате, препятствует процесс канальцевой реабсорбции. Многие компоненты фильтрата присутствуют в моче в более низкой концентрации (мочевина) либо полностью отсутствуют (глюкоза). Этот процесс имеет преимущественно активный и регулируемый характер и осуществляется благодаря наличию определенных систем транспорта, хотя реабсорбция различных веществ часто имеет взаимосвязанную природу. Благодаря этому механизму обеспечивается также поддержание водно-солевого баланса. Однако часть компонентов фильтрата подвергается обратной диффузии, поскольку по мере реабсорбции воды возрастает их концентрация, они возвращаются в периканальцевые капилляры по градиенту концентрации. Существует еще процесс активной канальцевой секреции, который обусловливает выход протонов и ионов калия из капилляров в просвет канальцев.

Поддержание выделительной функции почек является жизненно важной функцией, и даже минимальные изменения почечного кровотока сопровождаются резкой активацией механизмов, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза. Это происходит несмотря на отсутствие при этом недостаточности нутритивного кровоснабжения почек, значение которого не превышает 10–15% величины почечного кровотока. Секреторные клетки юкстагломерулярного аппарата являются сенсорами как давления, так и содержания натрия, и снижение давления в афферентных артериолах, как и снижение концентрации натрия, сопровождаются усиленной продукцией фермента ренина. Этот фермент расщепляет белок плазмы крови ангиотензиноген с образованием полипептида ангиотензина I. Последний под действием АПФ, который фиксирован на поверхности эндотелия капилляров, превращается в ангиотензин II, обладающий мощной вазоконстрикторной активностью и способностью активировать синтез альдостерона в коре надпочечников. Альдостерон активирует реабсорбцию натрия и воды, в сочетании с ангиотензином II способствует поддержанию циркуляторного гомеостаза.

Обмен воды в почках, раздельно с обменом натрия, также центрально регулируется через антидиуретический гормон или вазопрессин, продуцируемый в задней доле гипофиза. Этот гормон стимулирует продукцию цАМФ в эпителии дистальных канальцев, приводит к появлению в их люминальной мембране белков, которые функционируют как каналы, через которые осуществляется реабсорбция воды. Поэтому наличие высокой концентрации антидиуретического гормона в плазме крови обусловливает резкое возрастание реабсорбции воды в дистальных канальцах, объем конечной мочи может не превышать 1% объема канальцевого фильтрата. При низком содержании антидиуретического гормона возрастает экскреция мочи с низким осмотическим давлением — "водный диурез". При этом происходит хроническая потеря жидкости, объем суточной мочи может достигать 25 л с развитием выраженных нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции.

Противоположную функцию выполняют предсердный и мозговой натрийуретические факторы, которые продуцируются кардиомиоцитами соответственно предсердий и желудочков при перегрузке этих камер сердца. Эти факторы угнетают реабсорбцию натрия в почках как непосредственно, так и через уменьшение секреции ренина и альдостерона.



В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»