Функция канальцев почек. Канальцевая фильтрация

В почечных клубочках происходит свободная фильтрация воды и электролитов. Поэтому концентрация электролитов в ультрафильтрате, попадающем в начало проксимальных канальцев, сходна с таковой в плазме крови. Окончательное содержание воды и электролитов в моче определяется строго регулируемым процессом канальцевой реабсорбции и/или канальцевой секреции. В целом «грубая» регуляция перемещения растворенных веществ в мочу осуществляется в проксимальных отделах нефрона, а более «тонкая» — в дистальных. Современные успехи молекулярной биологии помогают понять роль отдельных сегментов нефрона в регуляции транспорта ионов и воды и механизм развития заболеваний при нарушении этих процессов.
В данной статье приведен обзор данных о нормальной функции почечных канальцев.

Натрий. Натрию отводится важнейшая роль в поддержании объема внеклеточной жидкости.
В норме и при различных патологических состояниях почки способны значительно менять количество выводимого с мочой натрия. Транспорт натрия происходит главным образом в четырех сегментах нефрона. Примерно 60 % этого катиона реабсорбируется в проксимальных канальцах вместе с глюкозой и аминокислотами, 25 % — в восходящем отделе петли Генле (где действует буметанидчувствительный натрий/калий/2 хлоридный транспортер) и 15 % — в дистальных почечных канальцах (где функционирует тиазидчувствительный котранспортер натрия и хлорида) и собирательных трубочках (эпителиальный натриевый канал).

В норме экскреция натрия с мочой примерно равен потреблению этого элемента (80-250 ммоль/сут для взрослого человека) за вычетом 1-2 ммоль/кг/сут, расходуемых в процессе обмена веществ. Однако в условиях снижения общего объема жидкости (обезвоживание, кровопотеря) или уменьшения эффективного объема циркулирующей крови (септический шок, гипоальбуминемия, застойная сердечная недостаточность) экскреция натрия редко падает почти до 1 ммоль/л. Изменения объема воспринимаются барорецепторами аорты, приносящих артериол почек и каротидного синуса, а также maculs densa в дистальных канальцах, ощущающей изменения поступающего в них хлорида. К главным гормональным механизмам, поддерживающим баланс натрия, относятся система ренин-ангиотензин-альдостерон, предсердный натрийуретический гормон и норадреналин.

Ангиотензин и альдостерон усиливают ребсорбцию натрия соответственно в проксимальных и дистальных канальцах. Норадреналин, секретируемый в ответ на снижение объема, влияет на механизмы канальцевого транспорта не прямо, а за счет снижения почечного кровотока, что уменьшает поступление натрия в клубочки и соответственно его фильтрацию. Одновременно норадреналин стимулирует секрецию ренина. При более выраженном уменьшении объема декретируется и АДГ. Предсердный натрийуретический гормон и угнетение секреции ренина увеличивают экскрецию натрия.

Калий. Уровень внеклеточного калия регулируется очень строго, поскольку даже небольшие изменения его концентрации в плазме резко сказываются на функции сердца, нервной системы и нервно-мышечных синапсов.

Важно подчеркнуть, что весь фильтруемый калий реабсорбируется в проксимальных канальцах, поэтому экскреция калия с мочой зависит исключительно от его канальцевой секреции калиевыми каналами, локализованными в главных клетках собирательных трубочек. Усиливают секрецию калия альдостерон, увеличенное поступление натрия в дистальные отделы нефрона и повышение объемной скорости мочеиспускания.

Кальций. Значительная часть (65%) профильтрованного кальция реабсорбируется в проксимальных канальцах. Дальнейшая его реабсорбция происходит в восходящем отделе петли Генле за счет пассивного перемещения через межклеточные контакты в ходе процесса, активируемого реабсорбцией хлорида натрия и секрецией калия в просвет канальцев. Поглощение кальция клетками этого отдела нефрона регулируется внеклеточными кальциевыми рецепторами. Паратгормон (ПТГ), секретируемый в ответ на гипокальцемию, тиазидные диуретики и уменьшение объема усиливают реабсорбцию кальция, тогда как повышенное потребление натрия (с пищей или при внутривенной инфузии содержащих натрий растворов) и петлевые диуретики (например, фуросемид) стимулируют экскрецию кальция.

Фосфат. Основная часть фильтруемого фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах. Эндогенный или экзогенный кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин D) и торможение секреции ПТГ усиливают реабсорбцию этого иона.

Магний. Около 25 % фильтруемого магния реабсорбируется в проксимальных канальцах. Изменения экскреции магния с мочой определяются главным образом функцией восходящего отдела петли Генле и в некоторой степени — дистальных извитых канальцев, хотя известны специфические транспортеры магния, но точный механизм их регуляции неясен. Механизмы закисления и концентрирования мочи. Эти механизмы рассматриваются в статьях, посвященных почечному канальцевому ацидозу и нефрогенному несахарному диабету.

Созревание канальцевых функций. Механизмы канальцевого транспорта у новорожденных (особенно недоношенных) и грудных детей в целом функционируют слабее, чем у взрослых. Хотя нефрогенез (образование новых нефронов) завершается примерно к 36-й неделе внутриутробного развития, созревание канальцев продолжается в течение всего грудного периода. Незрелость почечных канальцев, меньшая скорость клубочковой фильтрации, меньший градиент концентраций и меньшая чувствительность к АДГ, характерные для младенцев, определяют частое нарушение у них регуляции водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, особенно при острых заболеваниях.

Источник: http://meduniver.com