Влияние ацидоза на обмен калия. Механизмы регуляции концентрации кальция

Резкое увеличение концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости (ацидоз) уменьшает секрецию калия, тогда как уменьшение содержания ионов водорода (алкалоз) увеличивает ее. Основной механизм, благодаря которому повышение концентрации протонов тормозит калиевую секрецию в канальцах, заключается в снижении активности АТФ-азы Na+/K+-Hacoca. В свою очередь, это ведет к снижению внутриклеточной концентрации калия и следующей за этим диффузии иона калия через апикальную мембрану в просвет канальца.

При ацидозе, который продолжается в течение нескольких дней, выделение калия с мочой возрастает. Механизм этого эффекта частично объясняется снижением реабсорбции NaCl и воды при хроническом ацидозе в проксимальных канальцах, что ведет к возрастанию объема жидкости в дистальных канальцах, обычно способствующего усилению секреция калия. Этот эффект превосходит по величине тормозящее влияние ионов водорода на деятельность АТФазы Nа+/К+-насоса. Таким образом, хронический ацидоз приводит к потерям калия с мочой, тогда как острый ацидоз сопровождается уменьшением секреции калия в канальцах.

Механизмы регуляции концентрации кальция

Механизмы регуляции концентрации ионов Са подробно обсуждаются в разделе эндокринной регуляции, где рассматривается действие гормонов паратиреоидина и кальцитонина, поэтому в этой главе лишь кратко изложим данный вопрос.

Содержание ионов Са+ во внеклеточной жидкости составляет в норме 2,4 мэкв/л и благодаря жесткой системе регуляции меняется в незначительных пределах. При низком уровне кальция в плазме, называемом гипокалиемией, возбудимость нейронов и клеток скелетных мышц значительно увеличивается, в тяжелых случаях приводя к гипокальциемической тетании, которая характеризуется спастическими сокращениями скелетных мышц. Гиперкальциемия (повышение концентрации кальция) снижает возбудимость нервной и мышечной тканей и может привести к сердечной аритмии.

Около 50% общего кальция в плазме (5 мэкв/л) находится в виде ионов, способных оказывать воздействие на мембраны клеток. Оставшаяся часть либо связана с белками плазмы (около 40%), либо формирует комплексные соединения с анионами, например фосфат и цитрат кальция (около 10%).

Изменения концентрации ионов водорода в плазме могут повлиять на степень связывания кальция с белками плазмы. При ацидозе сродство кальция к белкам плазмы уменьшается. И наоборот, при алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками плазмы, поэтому больные с алкалозом более подвержены гипокалъциемической тетании.

Как и для других веществ, поступление кальция в организм в течение продолжительного периода должно соответствовать его выделению из организма. В отличие от ионов натрия и хлора, кальций в основном выделяется из организма с фекалиями. При нормальном питании за сутки в организм поступает почти 1000 мг кальция и с испражнениями выделяется около 900 мг. При определенных условиях выделение с фекалиями может превысить всасывание, поскольку кальций способен также секретироваться в полость желудочно-кишечного тракта. Поэтому желудочно-кишечный тракт и механизмы, которые влияют на всасывание в кишечнике и секрецию, играют основную роль в гомеостазе кальция.

Почти весь кальций в организме (99%) находится в костной ткани, во внеклеточной жидкости — только 1% и во внутриклеточной жидкости — 0,1%. Следовательно, костная ткань исполняет роль большого резервуара, в котором запасен и из которого высвобождается кальций при тенденции к снижению его концентрации во внеклеточной жидкости.

Одним из наиболее важных факторов, регулирующих поступление и выделение кальция костной тканью, является ПТГ. При снижении концентрации кальция во внеклеточной жидкости ниже нормы паращитовидные железы, активированные низким уровнем кальция, начинают выделять ПТГ. Этот гормон затем действует непосредственно на костную ткань, увеличивая резорбцию кальция из комплексных соединений, что сопровождается выделением большого количества ионов Са+ во внеклеточную жидкость, таким образом возвращая его содержание к норме. Достигнутое повышение концентрации кальция приводит к снижению секреции ПТГ, резорбция из костной ткани прекращается, а избыток кальция вновь откладывается в костях. Таким образом, постоянная регуляция концентрации ионов Са+ в большой степени определяется влиянием ПТГ на резорбцию костной ткани.

Видео: Кислотно Щелочной Баланс - pH равновесие (КЩР): ощелачивание организма, закисление - Основы Здоровья

Костная ткань, тем не менее, не является неисчерпаемым источником кальция. Следовательно, долговременная регуляция должна предусматривать поддержание равновесия между поступлением кальция в организм и выделением его желудочно-кишечным трактом и почками. Наиболее важным фактором, регулирующим реабсорбцию в перечисленных областях, является ПТГ. Таким образом, ПТГ регулирует концентрацию кальция в плазме благодаря трем его основным влияниям: (1) стимуляции резорбции костной ткани- (2) усилению активации витамина D, что приводит к увеличению реабсорбции кальция в кишечнике- (3) непосредственному увеличению реабсорбции в почечных канальцах. Регуляции реабсорбции в кишечнике и обмен кальция в костной ткани рассмотрены в других разделах учебника, далее основное внимание будет уделено механизмам выделения кальция почками.

Источник: http://meduniver.com