Коррекция ацидоза почками. Механизмы почечной коррекции ацидоза

После описания механизмов, с помощью которых происходит выделение ионов Н+ и реабсорбция ионов НСО3, можно объяснить, каким образом при возникновении нарушений почки регулируют рН внеклеточной жидкости.

Из уравнения Гендерсона-Хассельбаха видно, что возникновение ацидоза вызвано снижением соотношения между ионами НСО3 и СО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к снижению рН. Если это соотношение уменьшается вследствие падения уровня ионов НСО3, ацидоз называют метаболическим. В случае, когда падение рН обусловлено увеличением Рсо2, ацидоз носит название дыхательного.

Как дыхательный, так и метаболический ацидоз вызывает уменьшение соотношения НСО3/Н+, в результате в просвете канальца возникает избыток ионов Н+. Протоны способствуют полной реабсорбции бикарбонатов, при этом некоторое их количество остается для связывания с ионами NH4+ и НРО4 других буферных систем. Таким образом, при ацидозе почки реабсорбируют все попавшие в первичную мочу ионы НСО3 и способствуют формированию новых ионов НСО3 благодаря связыванию с ионами NH4+ и другими буферными системами.

При метаболическом ацидозе первопричиной преобладания ионов Н над HCO3 является сниженная фильтрация ионов бикарбоната. Причиной снижения фильтрации является главным образом уменьшение содержания бикарбонатов во внеклеточной жидкости.
При дыхательном ацидозе избыток Н+ в просвете канальца возникает в основном вследствие повышения уровня Рсо2 во внеклеточной жидкости.

Как уже обсуждалось ранее, при хроническом ацидозе, независимо от того, дыхательный он или метаболический, происходит увеличение образования ионов аммония, что способствует еще большей секреции протонов и добавлению вновь образованных бикарбонатов во внеклеточную жидкость. Тяжелая хроническая форма ацидоза сопровождается выделением протонов с мочой в количестве, достигающем 500 мэкв/сут. Выделение ионов Н+ происходит главным образом в виде солей аммония, что, в свою очередь, вносит вклад в пополнение буфера плазмы вновь образованными ионами НСО3.

Таким образом, при хроническом ацидозе повышенная секреция ионов Н+ канальцами выводит избыток протонов из организма и увеличивает количество бикарбонатов во внеклеточной жидкости, пополняя бикарбонатную буферную систему плазмы. Увеличение объема бикарбонатной буферной системы в соответствии с уравнением Гендерсона-Хассельбаха способствует возрастанию рН внеклеточной жидкости и коррекции ацидоза. Если причиной ацидоза являются метаболические нарушения, дополнительную роль в его коррекции способна играть дыхательная система, благодаря деятельности которой происходит снижение Рсо2.

Отметим, что при дыхательном ацидозе, запускающим фактором которого является увеличение Рсо2, происходит снижение рН и увеличение концентрации протонов во внеклеточной жидкости. Коррекция нарушений заключается в увеличении содержания бикарбонатов в плазме в связи с их образованием почками. Высокий уровень ионов НСО3 компенсирует увеличение Рсо2, возвращая рН плазмы к норме.

При метаболическом ацидозе также наблюдаются уменьшение рН и повышение содержания протонов во внеклеточной жидкости. Однако в этом случае первопричиной является снижение содержания ионов НСО3 в плазме. Главными механизмами компенсации служат: увеличение вентиляции легких, уменьшающее Рсо2, а также деятельность почек, благодаря которой во внеклеточную жидкость поступают новые ионы бикарбоната, сводя к минимуму возникший недостаток.

Источник: http://meduniver.com