Гормональная регуляция концентрации ионов кальция. Гипопаратиреоидизм

Одновременно с механизмом, обеспечиваемым существованием обмениваемых солей кальция в костях, который работает как буферная система по отношению к концентрации ионов кальция в межклеточной жидкости, оба гормона (паратгормон и кальцитонин) начинают действовать в течение 3-5 мин после быстрого изменения концентрации ионов кальция. Скорость секреции ПТГ возрастает- как уже объяснялось, это запускает в действие многочисленные механизмы, направленные на снижение концентрации ионов кальция.

Одновременно со снижением концентрации ПТГ концентрация кальцитонина возрастает у молодых животных и, вероятно, у маленьких детей (и у взрослых, но в меньшей степени). Кальцитонин вызывает быстрое поступление кальция в кости, а также, возможно, и во многие клетки других тканей, поэтому у очень молодых животных избыток кальцитонина может быть причиной того, что высокая концентрация ионов кальция возвращается к норме значительно быстрее, чем это может осуществить в одиночку буферная система, опосредованная механизмом легкообмениваемых солей кальция.

В случае продолжительно существующего избытка кальция или его дефицита только влияния ПТГ оказываются действительно важными в нормализации концентрации ионов кальция в плазме. В случае длительного дефицита кальция в рационе ПТГ часто может стимулировать выход кальция из костей в количествах, достаточных для поддержания нормальной его концентрации в плазме в течение одного года, но очевидно, что даже этот источник кальция может иссякнуть. По обнаруживаемому эффекту кости можно считать буферным резервом кальция, которым управляет паратгормон. Если кости в качестве источника кальция иссякнут либо, напротив, переполнятся кальцием, в роли долговременного механизма, управляющего концентрацией кальция во внеклеточной жидкости, выступит ПТГ и витамин D, регулирующие всасывание кальция в кишечнике и его экскрецию с мочой.

Гипопаратиреоидизм

Если паратиреоидные железы не секретируют достаточное количество паратгормона, это приводит к снижению вымывания остеоцитами легкообмениваемого кальция из костей при почти полной и повсеместной инактивации остеокластов. В результате абсорбция кальция из костей настолько уменьшается, что это приводит к снижению уровня кальция в жидких средах организма. Вследствие того, что кальций и фосфаты перестают вымываться из костей, кости обычно остаются прочными.

Если удалить паратиреоидные железы, уровень кальция в крови падает с нормальных значений 9,4 мг/дл до 6-7 мг/дл за 2-3 сут, а концентрация фосфатов может удвоиться. Как только концентрация кальция достигает таких низких значений, появляются первые признаки развивающейся тетании. Среди всех мышц организма особенно склонны к развитию тетании мышцы гортани. Спазм этих мышц делает невозможной вентиляцию легких, что приводит к смерти от тетании, если не проводить соответствующее лечение.

Лечение гипопаратиреоидизма ПТГ и витамином D. Паратгормон иногда используют для лечения гиполаратиреоидизма. Однако его высокая цена, а также непродолжительное действие (самое большее — несколько часов) и постепенное повышение в организме количества антител к нему делает применение препарата все менее перспективным. Гипопаратиреоидизм с помощью инъекций этого гормона обычно не лечат.

Большинству больных с гипопаратиреоидизмом вводят чрезвычайно большое количество витамина D — более 100000 единиц в сутки. Одновременно дают 1-2 г кальция, поддерживая концентрацию кальция на нормальном уровне. Иногда необходимо назначать 1,25-дигидроксихолекальциферол вместо менее активных форм витамина D, поскольку он активнее и действует быстрее. Это может вызвать нежелательные эффекты, т.к. иногда бывает трудно предупредить слишком сильные влияния этой активной формы витамина D.

Источник: http://meduniver.com