Патогенез гипокальциемического криза

Основные механизмы патогенеза гипокальциемических кризов при гипопаратиреозе показаны на рис. 1. Недостаток паратгормона уменьшает всасывание кальция в кишечнике, замедляет его мобилизацию из костей и снижает его реабсорбцию в почечных канальцах.

Поскольку обмен кальция и магния тесно взаимосвязан, у больного гипопаратиреозом развивается не только гипокальциемия, но и гипомагниемия. Кроме того, при недостатке паратгормона уменьшается фосфатурия, что приводит к увеличению уровня фосфатов крови.

Нарушение обмена фосфатов дезорганизует работу буферных систем крови и приводит к развитию алкалоза, потенцирующего усиление судорожной готовности. Для гипокальциемии другой этиологии гиперфосфатемия нехарактерна. Развивающийся электролитный дисбаланс изменяет проницаемость мембран нервных клеток, усиливает проникновение в клетку натрия и выход калия. В результате нарушаются процессы поляризации нейрональных мембран в области синапсов, что значительно повышает нервно-мышечную возбудимость и общую вегетативную реактивность. Все это приводит к развитию судорожного синдрома, крайним проявлением которого является гипопаратиреоидная тетания.

Механизм развития гипокальциемии в результате недостатка в организме витамина D представлен на рис. 2. Следует учитывать, что клинически значимый дефицит витамина D развивается только при совместном влиянии двух факторов:

1) недостаточного поступления витамина в организм с пищей-

2) отсутствия действия солнечного света на кожу, где под влиянием ультрафиолетового излучения происходит его синтез.

Рис. 2. Механизм развития приступов тетании при недостатке витамина D в организме

Дефицит витамина D приводит к нарушению синтеза в кишечнике кальций связывающего протеина и замедлению всасывания кальция пищи в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, при дефиците витамина D замедляется реабсорбция кальция в дистальных почечных канальцах. Это приводит к нарушению усвоения и усилению экскреции кальция, конечным результатом чего является гипокальциемия, при обострении которой возможно развитие гипокальциемического криза с приступами тетании.

При тетании возможны судороги не только скелетных мышц, но и гладкой мускулатуры внутренних органов, в том числе коронарных артерий. Это может приводить к развитию типичной клинической картины ишемии и повреждению миокарда.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология