Патогенез тиреотоксического криза

Развитие тиреотоксикоза не только нарушает внутриклеточный энергетический обмен и усиливает чувствительность периферических тканей к катехоламинам, но и ускоряет метаболизм кортизола. В результате вызванного тиреотоксикозом стресса и быстрого разрушения кортизола потребность организма в кортикостероидах существенно увеличивается. При наличии достаточных функциональных резервов коры надпочечников происходит компенсаторное усиление продукции глюкокортикоидов и, даже при выраженном тиреотоксикозе, тиреотоксический криз не развивается.
Однако длительная тяжелая интоксикация тиреоидными гормонами может привести к истощению коры надпочечников. В этом случае воздействие любого дополнительного стрессового фактора и (или) усиление токсического действия тиреоидных гормонов приводит к развитию тяжелой надпочечниковой недостаточности, которая развивается на фоне яркой клинической картины тиреотоксикоза.
Усиление токсического действия тиреоидных гормонов может быть вызвано:
  • усилением их синтеза в щитовидной железе;
  • разрушением пли повреждением ткани щитовидной железы, в результате которого в кровь попадают тиреоидные гормоны, содержащиеся в тиреоидной паренхиме;
  • увеличением свободной фракции гормона вследствие конкурентного вытеснения тироксина из связи с белком. 
Состояние пациента усугубляется тяжелым нарушением процессов окислительного фосфорилирования, которое не позволяет органам и тканям утилизировать энергию, образующуюся в результате окисления пищевых веществ. Эта энергия переходит в тепловую форму и вызывает значительное (вплоть до гиперпирексии) повышение температуры тела. Подавление моноаминооксидазной активности миокарда в результате тиреотоксикоза повышает его чувствительность к катехоламинам и приводит к развитию гемодинамически неэффективной тахикардии. В конечном счете это ведет к развитию тяжелой висцеропатии с преимущественным поражением печени и сердца.



Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.
Неотложная эндокринология

Похожее