Антитиреоидные вещества. Угнетение функции щитовидной железы

Увеличение содержания гормонов щитовидной железы в крови снижает продукцию ТТГ передней долей гипофиза. Если уровень тиреоидных гормонов превышает норму в 1,75 раза, продукция ТТГ падает практически до нуля. Почти все регуляторные проявления механизма обратной связи сохраняются, даже если аденогипофиз отделить от гипоталамуса. Вероятно, ингибирование продукции ТТГ возросшим уровнем тиреоидных гормонов осуществляется непосредственными их влияниями на переднюю долю гипофиза.
Благодаря механизму обратной связи это влияние поддерживает в крови концентрацию свободных тиреоидных гормонов почти на постоянном уровне.

Препараты, подавляющие секрецию щитовидной железы, называют антитиреоидными веществами. Наиболее известными из них являются тиоцианат, пропилтиоурацил и неорганический йод в высокой концентрации. Механизмы действия каждого из них различны.

Тиоцианат снижает захват йода. Насос, который транспортирует ионы йода в тиреоидные клетки, также может закачивать и ионы тиоцианата, перхлората и нитраты, поэтому введение тиоцианата или любого из перечисленных ранее веществ в достаточно высокой концентрации может вызвать конкурентное ингибирование транспорта йодидов в клетку. Это и есть механизм йодного захвата (йодная «ловушка»).

Снижение йодидов в клетках железы не останавливает образование тиреоглобулина, но препятствует йодированию образующегося тиреоглобулина и образованию йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов в итоге ведет к увеличению секреции ТТГ аденогипофизом, что стимулирует рост железы, которая при этом не продуцирует достаточное количество гормонов, поэтому использование ионов тиоцианата наряду с некоторыми другими блокирует продукцию тиреоидных гормонов и вызывает резкое увеличение размеров железы, называемое зобом.

Пропилтиоурацил снижает образование тиреоидных гормонов. Пропилтиоурацил (и подобные ему соединения, такие как метимазол и карбимазол) препятствует образованию тиреоидных гормонов из йодидов и тирозина. Механизм частично опосредован блокадой пероксидазы, необходимой для йодирования тирозина, и частично вызван блокадой взаимодействия двух молекул йодированного тирозина, необходимого для образования тироксина и трийодтиронина.

Пропилтиоурацил, как и тиоцианат, не препятствует образованию тиреоглобулина. Отсутствие тироксина и трийодтиронина в тиреоглобулине может привести к мощной стимуляции продукции ТТГ, что приводит к росту ткани щитовидной железы и формированию зоба.

Видео: Кодицепс (Cordyceps)

Йодиды в высокой концентрации уменьшают активность и размеры щитовидной железы. Если йодиды присутствуют в крови в высокой концентрации (в 100 раз больше нормы), активность щитовидной железы снижается, но часто — всего на несколько недель. Этот эффект объясняется снижением захвата йодидов с последующим снижением продукции йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Более важно, что высокие концентрации йодидов ингибируют первый этап высвобождения йодсодержащих гормонов щитовидной железы, хранящихся в виде коллоида, т.к. практически останавливается механизм эндоцитоза, обусловливающий поступление гормонов в кровоток.

Вследствие того, что йодиды высокой концентрации снижают активность железы на этапах синтеза и высвобождения гормонов, отмечается небольшое уменьшение размеров железы и падение кровотока через щитовидную железу в противоположность эффектам действия других антитиреоидных веществ. По этой причине йодиды часто используют в течение 2-3 нед накануне операции тиреоидотомии с целью уменьшения объема хирургического вмешательства и кровопотери.

Источник: http://meduniver.com