Диагностика гипертиреоидизма. Гипотиреоидизм при эндемическом коллоидном зобе

Гипертиреоидизм выявляют прямым измерением концентрации «свободного» тироксина (иногда — трийодтиро-нина) в плазме с использованием соответствующих радиологических методик. Иногда применяют следующие тесты.
1. Определение основного обмена, отклонение которого составляет от +30% до +60% при тяжелых формах гилертиреоидизма.

2. Определение концентрации ТТГ радиоиммунологическими методами. При обычных формах тиреотоксикоза продукция ТТГ аденогипофизом угнетается высокой концентрацией тироксина и трийодтиронина, и ТТГ в крови практически отсутствует.

3. Определение концентрации ТСИ радиоиммунологическими методами. Они демонстрируют высокий уровень ТСИ при тиреотоксикозе и низкий — в случае аденомы.

Функциональное обоснование терапии гипертиреоидизма. Хирургическое удаление части железы относят к прямым методам лечения данного состояния. Желательна предварительная подготовка больного к операции — введение в течение нескольких недель пропилтиоукрацила для снижения уровня основного обмена до нормы. Далее рекомендуют введение йодидов в высокой концентрации в течение 1-2 нед непосредственно перед операцией, что приводит к уменьшению размеров щитовидной железы и снижению в ней кровотока.
Использование предоперационной подготовки больных в хороших клиниках снизило показатели смертности с 1 на 25 оперируемых до 1 на 1000 оперируемых.

Лечение гиперплазии щитовидной железы радиоактивным йодом. От 80 до 90% введенной дозы йодидов адсорбируются гиперплазированной железой в течение суток. Если вводить радиоактивный йод, он разрушит большую часть секреторного аппарата железы. Обычно больному вводят 5 млк радиоактивного йода, распадающегося в течение нескольких недель. Если гиперфункция железы сохраняется, вводят дополнительную дозу препарата до нормализации состояния.

Видео: Нужно ли лечить узловой зоб? Часть 2

Гипотиреоидизм при эндемическом коллоидном зобе

Проявления гипотиреоидизма обычно прямо противоположны картине гиперфункции, но могут иметь свои особенности. Наиболее вероятно, что гипотиреоидизм также провоцируется аутоиммунными процессами по отношению к щитовидной железе, но скорее разрушающими ее, чем стимулирующими. В большинстве случаев заболевание начинается как аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы).

Видео: Медицинский центр "Савитар"

Постепенно этот процесс вызывает разрушение железы с последующим развитием фиброзных изменений и прекращением секреторной активности. Отмечены и другие формы гипотиреоидизма, сопровождаемые увеличением щитовидной железы и формированием зоба.

Эндемический коллоидный зоб, вызванный дефицитом йода в пище. Термин «зоб» означает чрезвычайное увеличение размеров щитовидной железы. Как указывалось в разделах, посвященных метаболизму йода, человеку ежегодно требуется около 50 мг йода для образования нормального количества тиреоидных гормонов. В некоторых регионах, таких как Швейцарские Альпы, Анды, Большие Озера США, отмечают эндемический дефицит йода.
Ранее, когда пищевую соль не йодировали, в этих местах у людей развивалось значительное увеличение размеров щитовидной железы — эндемический зоб.

Причина формирования эндемического зоба — отсутствие достаточного количества йода в пище, снижавшее продукцию тироксина и трийодтиронина, т.е. гормонов щитовидной железы. Это приводило к гиперпродукции ТТГ, т.к. тиреоидных гормонов для торможения синтеза ТТГ было недостаточно.

В свою очередь избыточная продукция ТТГ побуждала щитовидные железы продуцировать огромное количество коллоидного тиреоглобулина и стимулировала все больший рост фолликулов. Но синтез тироксина и трийодтиронина в молекулах тиреоглобулина отсутствовал, и продукция ТТГ не могла подавляться. Фолликулы становились огромными, и размеры щитовидной железы увеличивались в 10-20 раз.

Источник: http://meduniver.com