Приготовление антигена из щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Видео: Как вылечить щитовидку

Для диагностики аутоиммунного процесса при заболеваниях щитовидной железы используется метод пассивной гемагглютинации таннизированных эритроцитов, описанный Бойданом и усовершенствованный Ставники. Метод основан на агглютинации таннизиро-ванных эритроцитов, сенсибилизированных антигеном (тиреоглобулином или экстрактом щитовидной железы) при наличии в исследуемой сыворотке крови специфических аутоаптител.

Гемагглютинация таннизированпых эритроцитов является одним из наиболее чувствительных серологических методов, в тысячу раз более чувствительным, чем метод преципитации.
Приготовление антигена из щитовидной железы. В качестве антигена, как указывалось выше, может быть использован экстракт из щитовидной железы. Для приготовления его делают навеоки по 0,5 г из замороженной ткани щитовидной железы, удаленной во время операции по поводу токсического зоба. Каждую навеску растирают в ступке с кварцевым песком и разводят забуференным раствором (физиологическим при рН — 7,2) в разведениях 1 : 40, 1 : 80, 1 : 160. Ряд приготовленных растворов помещают па сутки в холодильник, затем центрифугируют.

В каждый экстракт добавляют мертиолат для хранения. После проверки различных разведений экстракта на спонтанную гемагглютинацию рабочий раствор хранят в холодильнике.
Метод получения тиреоглобулина. Метод включает фракционирование экстрактов щитовидной железы сульфатом аммония и очистку тиреоглобулина на хроматографической колонке с ДЭАЭ-целлюлозой (Н. А. Мартумова с соавторами). Полученные фракции тиреоглобулина лиофилизируют, что обеспечивает их длительную сохранность и создает постоянные условия для исследования. У здоровых людей титр циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину не превышает 1:200.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов.
Этиология заболевания в основном связана с психической травмой, на долю которой приходится около 73—80% случаев заболевания. У отдельных больных сильные отрицательные эмоции способны привести к развитию клинической картины заболевания в течение суток или нескольких дней. На втором месте среди этиологических факторов стоят инфекционные заболевания, приводящие к повреждению функции центральной нервной системы и соответственно изменяющие продукцию ТТГ. В ряде случаев заболевание может развиваться в результате местного поражения ткани щитовидной железы инфекционным процессом.

Видео: Щитовидная железа и ее лечение

Важным фактором, способствующим выявлению заболевания, является перегревание организма (инсоляции, длительное пребывание в условиях повышенной температуры и влажности). Провоцирующим фактором может также служить прием больших доз йода, беременность. Описана семейная предрасположенность к заболеванию. В отдельных случаях болезни этиология остается невыясненной.

Патогенез диффузного токсического зоба обусловлен повышением продукции тиреоидных гормонов и проявлением их физиологического действия в больших дозах. Несмотря на большое количество гипотез, объясняющих патогенез заболевания, наиболее достоверной в настоящее время считают, что в основе патогенеза лежит изменение функции центральной нервной системы в результате психической травмы или инфекционного заболевания.

Эти факторы приводят к усилению продукции тиреотропинреализующего фактора в гипоталамусе и соответственно к увеличению секреции ТТГ. Повышенная продукция ТТГ, как известно, вызывает усиление биосинтеза тиреоидных гормонов и избыточное поступление в кровь тироксина и трийодтиронина.

Отдельные авторы считают, что патологические импульсы из коры головного мозга и гипоталамуса могут непосредственно передаваться на щитовидную железу, усиливая биосинтез тиреоидных гормонов (парагипофизарный путь). В патогенезе заболевания может играть роль и определенный дефект циркулирующих форм гормонов, т. е. недостаточно прочная связь гормонов с белками крови и склонность к повышенному их освобождению и проявлению тканевого действия. Наконец, по-видимому, существуют формы заболевания, обусловленные повышением активности тканевой дейодазы, способствующие ускорению тканевого действия тиреоидных гормонов.

Видео: Лечение щитовидной железы! Узловой зоб. Как лечить щитовидку народными средствами | 5| #зоб #edblack

Механизм действия тиреоидных гормонов может быть обусловлен как влиянием на обменные процессы через центральную нервную систему, так и непосредственным их действием на периферические ткани на клеточном уровне. Обе точки зрения не находятся в противоречии друг с другом. Нет сомнения в том, что тиреоидные гормоны действуют на клетки центральной `нервной системы, о чем свидетельствует накопление тироксина и трийодтиронииа в некоторых отделах центральной нервной системы. Вместе с тем имеются данные об изменении клеточного обмена при непосредственном воздействии тиреоидных гормонов на тканевые срезы.
Поэтому логично считать, что нервный и гуморальный пути действия тиреоидных гормонов на периферические ткани дополняют друг друга и находятся под контролем высших отделов головного мозга.

Патологическая анатомия. Гистологически в ткани щитовидной железы наблюдаются явления диффузной гиперплазии. Железистый эпителий разрастается, превращаясь в многослойный цилиндрический с папиллярными разрастаниями. Фолликулы богаты коллоидом. В ткани железы соединительная ткань богато васкуляризирована, инфильтрирована лимфоидными клетками. В сердечной мышце обнаруживаются дистрофические изменения типа серозной и лимфоидной инфильтрации, очаговые некрозы, склеротические изменения. В печени имеет место жировая дистрофия, явления очагового некроза и диффузного цирроза.