Лечение тиреотоксического криза

Лечение тиреотоксического криза должно включать следующие мероприятия.

2. Компенсация вызванного тиреотоксикозом дефицита кортикостероидов. С целью устранения надпочечниковой недостаточности 3-4 раза в сутки в/в капельно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (150-400 мг/сутки) или 60 мг преднизолона (180-240 мг/сутки). После улучшения состояния пациента, обычно начиная со 2-3-х суток, возможен переход на внутримышечный способ введения глюкокортикоидов с последующим снижением их дозы.

3. Назначение высоких доз тиреостатиков. При тиреотоксическом кризе наиболее эффективен пропилтиоурацил (пропицил), способный не только подавлять синтез тиреоидных гормонов, но и ингибировать периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Первоначальная доза пропилтиоурацил а составляет 600-800 мг, затем этот препарат каждые 6 часов вводят в разовой дозе 300-400 мг. При отсутствии пропилтиоурацила используют мерказолил или тиамазол в суточной дозе 100-120 мг (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). Для неспособных глотать больных препарат растворяют в 100-150 мл 5 % глюкозы и вводят через назогастральный зонд. По мере купирования криза и улучшения состояния пациента (обычно через 2-3 дня) дозы тиреостатиков могут быть снижены примерно в 2-3 раза. Дальнейшая коррекция дозировок проводится по общим принципам лечения тиреотоксикоза.

4. Назначение препаратов йода. Для предупреждения накопления йода в щитовидной железе и связанного с ним усиления синтеза тиреоидных гормонов введение препаратов йода начинают через 1-2 ч после назначения тиреостатиков. В качестве препарата йода для парентерального введения используют 10 % раствор йодида натрия. Каждые 8 часов в/в капельно вводят 5-10 мл 10 % стерильного раствора йодида натрия, растворенных в 1,0 л 5 % раствора глюкозы. После прекращения рвоты и поноса переходят на прием раствора Люголя на молоке в дозе 20-30 капель 3-4 раз в день. После стабилизации состояния пациента доза раствора Люголя снижается до 10 капель 3 раза в день, его прием продолжают до выведения больного из состояния криза (обычно около 7-10 дней).

5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Обеспечивается внутривенным капельным введением изотонических растворов глюкозы с небольшими дозами инсулина и изотоническим раствором натрия хлорида. Для улучшения микроциркуляции возможно назначение реополиглюкина и раствора альбумина. Общее количество парентерально введенной жидкости определяется выраженностью дегидратации и гиповолемии и может достигать 3 л/сутки. При упорной рвоте в/в назначают 10 мл 10 % раствора хлорида натрия. Специфические электролитные нарушения при тиреотоксическом кризе отсутствуют. Если они все же возникают, их лечение проводят по общим принципам: при гипохлоремии в/в вводят до 30-40 мл 10 % хлорида натрия, при гипокалиемии — хлорид калия в составе поляризующей смеси и т.д.

6. &beta--адреноблокаторы в высоких дозах. Каждые 3-6 часов в/в медленно вводят 1-2 мг пропраиолола (1-2 мл 0,1 % раствора), растворенных в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При недостаточном эффекте и хорошей переносимости разовая доза пропранолола может быть постепенно увеличена до 5-10 мг. После прекращения рвоты и восстановления сознания пропранолол назначают внутрь по 40-60 мг 3-4 раза в сутки. Назначая -блокаторы при тиреотоксическом кризе, надо учитывать, что в результате их отрицательного инотропного эффекта возможно развитие отека легких (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000). 

7. Купирование психомоторного возбуждения. Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуется введение фенобарбитала по 0,3-0,4 г/сутки. Помимо седативного эффекта, фенобарбитал ускоряет инактивацию тироксина. Возможно в/в введение 1-2 мл раствора седуксена или реланиума, а также 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола.

8. Борьба с гипертермией. С целью понижения температуры тела лучше использовать физические методы (охлаждение тела с помощью вентиляторов, обкладывание головы, живота и области сердца пациента пузырями со льдом и т.п.). Введение жаропонижающих средств, особенно салицилатов, нежелательно (усиливают тиреотоксикоз за счет его вытеснения из связи с белком).

9. Симптоматическое лечение. При развитии острой сосудистой недостаточности адекватную объемзамещающую терапию дополняют введением более высоких доз кортикостероидов (гидрокортизон 400- 600 мг сутки, преднизолон 200-300 мг/сутки). Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена. Критерием эффективности является стабилизация АД. При развитии острой левожелудочковой недостаточности и отека легких показано в/в введение мочегонных (60-80 мг фуросемида), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05 % раствора строфантина- 1,0 мл 0,025 % раствора дигоксина), ингаляция кислорода, насыщенного парами спирта (спирт в данном случае выступает в роли пеногасителя).

Купирование аритмического синдрома целесообразно проводить бета-блокаторами, сердечными гликозидами. Назначая сердечные гликозиды больным тиреотоксическим кризом, следует учитывать их способность вытеснять тироксин из связи с белком и усиливать тиреотоксикоз.

10. Эфферентные методы лечения. Из-за большого периода полувыведения тироксина (6-7 дней), далее после полного прекращения синтеза тиреоидных гормонов их содержание в крови остается повышенным в течение длительного времени. Поэтому при недостаточной эффективности консервативного лечения для быстрой элиминации тироксина и тиреостимулирующих антител показано проведение плазмофереза или гемосорбции.

При проведении адекватного лечения для полного купирования тиреотоксического криза обычно требуется от 7 до 10 дней.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология