Первичный гиперпаратиреоидизм. Заболевания костей и гиперпаратиреоидизм

В случаях первичного гиперпаратиреоидизма нарушение функции паращитовидных желез приводит к ненормально высокой продукции ПТГ. Причиной гиперпаратиреоидизма является опухоль одной из околощитовидных желез. Такие опухоли обнаруживают намного чаще у женщин, главным образом во время беременности и лактации, стимулирующих паращитовидные железы и поэтому создающих предпосылки к формированию такой опухоли.

Видео: Первичный гиперпаратиреоз

Это приводит к повышению уровня ионов кальция в экстрацеллюлярной жидкости, обычно на фоне снижения концентрации фосфатов, т.к. в этих случаях выведение фосфатов почками увеличивается.

Заболевания костей и гиперпаратиреоидизм. При умеренном гиперпаратиреоидизме заново создаваемые костные ткани могут образовываться быстро, чтобы компенсировать возросшую остеокластическую резорбцию костей- при тяжелом гиперпаратиреоидизме рассасывание костей остеокластами намного опережает обеспечиваемое остеобластами формирование костей, и они могут быть «съедены» практически полностью. Причиной обращения за медицинской помощью часто являются переломы костей. На рентгенограммах костей видна выраженная декальцификация и изредка — большие кисты, очаги запустения в кости, заполненные остеокластами (разновидностью гигантских клеток остеокластической «опухоли»). Множественные переломы хрупких костей возникают в результате легкой травмы, особенно в местах развития кист. Кистозное поражение костей при гиперпаратиреоидизме называют паратиреоидной остеодистрофией (болезнью Реклингхаузена).

Видео: Гиперпаратиреоз. Чем грозит избыток кальция

Остеобластическая активность в костях возрастает в попытке образовать достаточное количество новой кости для замещения старой, рассосавшейся под влиянием остеокластов. Если остеобласты становятся активными, они выделяют большое количество щелочной фосфатазы, поэтому при гиперпаратиреоидизме одним из важных диагностических признаков является высокий уровень щелочной фосфатазы в плазме.

Эффекты гиперкальциемии при гиперпаратиреоидизме. Гиперпаратиреоидизм иногда может вызывать повышение уровня кальция в плазме до 12-15 мг/дл, изредка и выше. Под влиянием такого высокого уровня кальция в плазме развивается депрессия центрального и периферического отделов нервной системы, мышечная слабость, запоры, боль в животе, пептические язвы, отсутствие аппетита и уменьшение степени расслабления сердца во время диастолы.

Паратиреоидный токсикоз и диффузный кальциноз. Если в редких случаях продуцируется чрезвычайно большое количество ПТГ, уровень кальция в жидкостях организма быстро поднимается до очень высоких значений. Даже уровень фосфатов в экстрацеллюлярной жидкости заметно повышается вместо обычно наблюдаемого снижения, возможно, потому, что почки не могут экскретировать столь большое количество фосфатов, вымываемых в этом случае из костей. В связи с этим жидкости организма перенасыщаются кальцием и фосфатами, в результате фосфат кальция (СаНРО4), кристаллизируясь, импрегнирует альвеолы легких, почечные канальцы, щитовидную железу, кислотообразующие отделы слизистой желудка и стенки артерий. Такое интенсивное диффузное выпадение фосфатов кальция в осадок может формироваться в течение нескольких дней.

Видео: Гиперпаратиреоз,

Обычно уровень кальция в крови должен превысить 17 мг/дл прежде чем возникнет опасность паратиреоидного токсикоза, но если такому подъему способствует повышение концентрации фосфатов, смерть наступает через несколько дней.

Источник: http://meduniver.com