Ацидоз при почечной недостаточности. Анемия и остеомаляция при хронической почечной недостаточности

Ацидоз при почечной недостаточности. В норме организм производит на 50-80 ммоль больше метаболических кислот, чем оснований, поэтому при почечной недостаточности в жидких средах происходит накопление кислых продуктов. Буферные системы способны компенсировать от 500 до 1000 ммоль кислот, не позволяя концентрации протонов во внеклеточной жидкости подниматься выше не совместимого с жизнью уровня. Фосфаты, входящие в состав костей, также в состоянии дополнительно связать несколько тысяч ммоль протонов. Но когда эти буферные емкости истощаются, рН плазмы резко падает, больной впадает в кому и может погибнуть, если значение рН станет менее 6,8.

Анемия при хронической почечной недостаточности, вызванная снижением образования эритропоэтина. Больные с тяжелой формой хронической почечной недостаточности почти всегда страдают анемией. Основной причиной анемии служит снижение образования эритропоэтина почкой, необходимого для образования эритроцитов в красном костном мозге. При тяжелом поражении почки не в состоянии образовывать эритропоэтин в достаточном количестве, что приводит к снижению образования эритроцитов и развитию анемии.

Остеомаляция при хронической почечной недостаточности вызвана снижением образования активной формы витамина D и задержкой фосфатов почками. При длительном течении почечная недостаточность также приводит к остеомаляции, связанной с частичной резорбцией минеральных веществ, в результате вещество кости размягчается. Основная причина развития этой патологии заключается в следующем: для образования активной формы витамина D (1,25-дигидроксикальциферола), необходимого для реабсорбции кальция из кишечника, его предшественник с помощью двухэтапного процесса должен преобразоваться сначала в печени, а затем в почках. Поэтому значительное поражение почек существенно уменьшает концентрацию в крови активной формы витамина D, что, в свою очередь, уменьшает реабсорбцию кальция в кишечнике и его доставку кости.

Другой важной причиной деминерализации скелета при хронической почечной недостаточности является повышение содержания фосфатов в сыворотке, которая происходит в результате снижения СКФ. Избыток фосфатов связывает ионы кальция, при этом содержание ионизированного кальция в плазме снижается, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоидизм затем усиливает вымывание кальция из костей, способствуя их дальнейшей деминерализации.

Как обсуждалось ранее, повышение давления способно усугубить поражение капилляров клубочков и сосудов почек, что является основной причиной терминальной стадии хронической почечной недостаточности. И напротив, нарушение функции почек способствует развитию гипертонии. Таким образом, взаимоотношения между гипертонией и заболеванием почек в некоторых случаях представляют собой порочный круг: первичная патология почек ведет к увеличению давления, которое, в свою очередь, вызывает дальнейшее поражение ткани почек. Это ведет к еще большему увеличению давления и т.д., вплоть до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Гипертония сопутствует далеко не всей нефрологической патологии, поскольку поражение определенных отделов почки способно вызывать уремию без повышения артериального давления. Тем не менее, для некоторых заболеваний почек характерна особенная склонность к развитию гипертонии. Далее приводится классификация патологии почек, подразделяющая заболевания на гипертензивные и негипертензивные.

Источник: http://meduniver.com