Влияние кальцитонина на концентрацию кальция в плазме. Регуляция концентрации кальция в крови

Кальцитонин оказывает очень слабое влияние на концентрацию кальция в плазме у взрослых людей. Существуют две причины слабого влияния кальцитонина на уровень кальция в плазме.

Во-первых, небольшое начальное снижение концентрации кальция в плазме, вызываемое кальцитонином, через несколько часов приводит к мощной стимуляции паратгормона, которая в несколько раз превышает эффекты кальцитонина. Если щитовидную железу удаляют и кальцитонин больше не продуцируется, изменения в концентрации ионов кальция в крови на протяжении длительного периода обнаружить не удается, что вновь демонстрирует превосходящие контролирующие влияния ПТГ.

Во-вторых, у взрослых суточные колебания скорости образования и рассасывания костей невелики, и даже если скорость рассасывания на фоне кальцитонина снижается, это оказывает слишком слабое влияние на изменение концентрации кальция в крови. Влияния кальцитонина у детей более существенны в связи с тем, что реструктуризация костей у детей совершается быстро и количество вымываемого и депонируемого в костях кальция в этом возрасте превышает 5 г/сут, что в 5-10 раз больше, чем суммарное количество кальция во всей внеклеточной жидкости. При некоторых заболеваниях костей (например, болезни Педжета, при которой остеокластическая активность резко ускоряется) кальцитонин активнее влияет на уменьшение рассасывания костей.

Регуляция концентрации кальция в крови

Иногда количество кальция, вымываемого из костей в жидкости организма, превышает 0,3 г/ч. Например, в случае диареи ежедневно несколько граммов кальция может выделиться в кишечный сок, пройти через желудочно-кишечный тракт и выйти с калом.

Напротив, после введения большого количества кальция, особенно на фоне избыточного количества витамина D, возможно поступление кальция более 0,3 г/ч. Эти цифры сопоставимы с общим количеством кальция во всем экстрацеллюлярном пространстве, приближающимся к 1 г. Прибавление или вычитание 0,3 г из небольшого количества кальция в экстрацеллюлярном пространстве может вызвать серьезную гиперили гипокальциемию. Однако существует первая «линия обороны», предупреждающая эти изменения еще до их возникновения. Как паратгормон, так и кальцитонин начинают действовать посредством механизма обратной связи.

Буферная функция обмениваемого кальция в костях - первая «линия обороны». Обмениваемые соли кальция в костях являются аморфными фосфорно-кальциевыми соединениями, главным образом это СаНРО4 или некоторые похожие соединения, непрочно связанные в костях, или находящиеся в состоянии динамического равновесия с ионами кальция и фосфатов внеклеточной жидкости.

Количество этих солей, имеющееся в наличии для обмена, составляет приблизительно 0,5-1% общего количества солей в кости (общее количество солей — 5-10 г кальция). В связи с легкостью размещения и извлечения способных к обмену солей увеличение концентрации кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости выше нормальных показателей немедленно вызывает депонирование способных к обмену солей в кости. Напротив, снижение их концентрации сопровождается немедленным вымыванием из костей легкообмениваемых солей. Эти реакции совершаются быстро, т.к. аморфные скопления чрезвычайно малы, а общая площадь поверхности, обращенная к жидкости кости, составляет приблизительно 0,4 га, если не больше.

Через кости за минуту протекает почти 5% всей крови. Это составляет около 1% общего объема внеклеточной жидкости, поэтому около половины избыточного количества кальция, которое появилось в экстрацеллюлярной жидкости, извлекается за счет этой буферной функции костей приблизительно за 70 мин.

Дополнительно к буферной функции костей митохондрии многих тканей организма, особенно печени и кишечника, содержат значительное количество обмениваемого кальция (во всем организме суммарно около 10 г), который является дополнительной буферной системой, помогающей сохранять концентрацию ионов кальция во внеклеточной жидкости неизменной.

Источник: http://meduniver.com