Нефрогенный несахарный диабет. Регуляция осмолярности внеклеточной жидкости

Существует патология, при которой канальцевая система нефрона невосприимчива к нормальному или повышенному уровню АДГ. Поскольку патологические изменения возникают в почках, заболевание носит название нефрогенного несахарного диабета. Патология может быть следствием нарушения работы противоточного механизма в создании высокой осмолярности в мозговом слое либо невосприимчивости клеток дистальных канальцев, собирательных трубочек и протоков к АДГ. В любом случае образуются большие объемы разведенной мочи, что может привести к обезвоживанию организма, если потери жидкости не будут соответственно скомпенсированы потреблением воды.

Механизм концентрирования мочи может нарушаться при многих заболеваниях, особенно при патологии, вызывающей поражения мозгового слоя почечной паренхимы. Нарушение функционирования петель Генле, которое происходит при использовании мочегонных средств, тормозящих реабсорбцию электролитов в этих сегментах, может влиять на концентрирующую способность почек. Некоторые лекарственные средства, например соли лития, используемые для терапии маниакально-депрессивных расстройств, и антибиотики тетрациклинового ряда, способны изменить восприимчивость дистальных сегментов нефрона к АДГ.

Нефрогенную форму несахарного диабета можно отличить от центральной приемом десмопрессина — синтетического аналога АДГ. Недостаточно быстрое снижение объема и увеличение осмолярности мочи в течение 2 ч после инъекции десмопрессина свидетельствуют о нефрогенной форме заболевания. Главным в лечении нефрогенного несахарного диабета является, по возможности, терапия основного заболевания. Гипернатриемию можно также уменьшить диетой с низким содержанием соли и приемом мочегонных препаратов, повышающих выделение натрия с мочой, например диуретиков тиазидного ряда.

Регуляция осмолярности внеклеточной жидкости и концентрации натрия тесно связаны, поскольку во внеклеточной среде натрий преобладает. Концентрация его в плазме в норме колеблется в узких рамках от 140 до 145 мэкв/л, составляя в среднем около 142 мэкв/л. Осмолярность в среднем составляет 300 мосм/л (скорригированное значение с учетом межионных взаимодействий — 282 мосм/л), редко меняясь более чем на 2-3%. Изменения осмолярности должны жестко контролироваться, поскольку они определяют распределение жидкости между внутрии внеклеточной средами.

В большинстве клинических лабораторий осмолярность плазмы обычно не определяют. Тем не менее, поскольку натрий и связанные анионы представляют около 94% растворенных веществ во внеклеточной жидкости, осмолярность плазмы (Росм) может приблизительно соответствовать формуле: Росм = 2,1 х Концентрация натрия в плазме.

Например, при концентрации натрия в плазме 142 мэкв/л осмолярность плазмы, рассчитанная по приведенной формуле, составит почти 298 мосм/л. Для более точных расчетов, особенно важных при патологии почек, необходимо учитывать содержание двух других растворенных веществ — глюкозы и мочевины. Поправка с учетом вклада этих соединений в осмолярность позволяет провести исследование с высокой точностью, что подтверждается прямыми методами.

В норме ионами Na+ и связанными с ними анионами (в основном бикарбонатами и хлоридами) представлено около 94% общей осмоляр-ности внеклеточной жидкости, глюкозой и мочевиной — около 3-5%. Однако поскольку мочевина легко проникает внутрь большинства клеток, ее влияние на результирующее осмотическое давление в норме незначительно, поэтому натрий и связанные с ним анионы, находящиеся вне клеток, являются главными факторами, определяющими перемещение жидкости через мембрану. Следовательно, одновременно с регуляцией осмолярности, будем рассматривать и регуляцию содержания ионов Na+.

Несмотря на множество механизмов регуляции выделения натрия и воды почками, в основном два из них определяют осмолярность внеклеточной жидкости и концентрацию ионов Na+: (1) система осморецепторы-АДГ- (2) механизм жажды.

Источник: http://meduniver.com