Неотложная помощь при отравлениях растительными ядами

Распространение отравлений

До настоящего времени острые отравления ядовитыми растениями — распространенный вид «химических» болезней. Среди 300 тыс. видов растений, произрастающих на земном шаре, более 700 могут вызвать острые отравления. В нашей стране их насчитывается около 400.

Они происходят преимущественно в теплое время года — весной, летом или осенью у туристов, употребляющих в пищу незнакомые растения или неизвестные грибы, а также у детей, которых привлекает красивый и яркий внешний вид многих несъедобных ягод и растений. Развивающиеся в этих условиях острые отравления часто носят массовый характер и как настоящая эпидемия уносят десятки человеческих жизней.

Причиной острых отравлений растительными ядами может служить самолечение — прием настоек и отваров из трав.

Различают собственно ядовитые растения, которые содержат химические вещества, токсичные для человека, и культурные растения, отравления которыми возможны вследствие изменения их химического состава или заражения грибками при неправильном хранении (например, зерно или картофель, пролежавшее зиму в земле).

Общие токсикологические сведения и этиопатогенез

Действующим токсическим началом ядовитых растений служат различные химические соединения, которые относятся преимущественно к алкалоидам, гликозидам, растительным мылам (сапонины), кислотам (синильная, щавелевая кислоты), смолам, углеводородам и т.д.

Алкалоиды представляют собой сложные органические соединения, содержащие углерод, водород и азот. Их соли хорошо растворимы в воде и быстро всасываются в желудке и кишечнике.

Структурное своеобразие гликозидов заключается в том, что они легко распадаются на составляющую их углеводную (сахаристую) часть и несколько других токсичных веществ.

Процесс образования и накопления действующих токсических начал ядовитых растений неодинаков и может резко измениться в зависимости от стадии их развития, местных экологических (климатических, почвенных и т.д.) условий. Проблеме изучения токсичности растений посвящен специальный раздел токсикологии — фитотоксикология.

Широко известны видовые различия чувствительности животных и человека к действию растительных ядов. Например, лошадь и собака переносят на 1 кг массы тела почти в 10 раз большую, голубь — в 100 раз большую, а лягушка — в 1000 раз большую дозу алкалоидов опия, чем человек. Токсичность многих растений известна давно, однако с каждым годом число вновь изученных растительных ядов увеличивается.

Наиболее распространенные ядовитые растения

I. Растения, вызывающие преимущественное поражение нервной системы
1. Аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень). 2. Белена. 3. Белладонна (красавка). 4. Болиголов пятнистый (пятнистый омег). 5. Вех ядовитый (цикута, водяной болиголов, водяной омег). 6. Дурман. 7. Конопля индийская. 8. Мак снотворный. 9. Табак. 10. Чина посевная. 11. Чистотел. 12. Чилибуха (рвотный орех).
II. Растения, вызывающие преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта
13. Безвременник. 14. Волчье лыко. 15. Клещевина (турецкая конопля, касторка). 16. Крушина. 17. Молочай. 18. Паслен.
III. Растения, вызывающие преимущественное поражение сердца
19. Ландыш. 20. Наперстянка. 21. Чемерица.
IV. Растения, вызывающие преимущественное поражение печени
22. Гелиотроп. 23. Горчак розовый. 24. Крестовник.
V. Растения, вызывающие преимущественное поражение кожи
25. Борщевик. 26. Крапива.

По «избирательной токсичности» растения могут быть разделены на яды с преимущественным воздействием на ЦНС, сердце, желудочно-кишечный тракт, печень, кожные покровы. Однако для многих ядовитых растений характерно токсическое действие одновременно на несколько органов или систем организма, например ЦНС и сердце (аконит), сердце и желудочно-кишечный тракт (чемерица, наперстянка), печень и почки (гелиотроп, крестовник) и т.д. Тем не менее преимущественное избирательное токсическое действие на определенный орган всегда проявляется наиболее рано и при меньшей дозе токсического начала ядовитого растения, попавшей в организм.

Один из наиболее распространенных патологических синдромов, развивающихся при остром отравлении ядовитыми растениями, — токсический гастроэнтерит. Для многих растений характерно раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, поэтому при отравлении ими развиваются тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Патоморфологическим признаком этих поражений служат кровоизлияния в стенку желудка и кишечника (геморрагический гастрит, энтерит).

Всасывание большинства растительных ядов в кровь происходит в нижних отделах тонкой кишки, причем некоторые из них (сапонины) вызывают местное раздражающее действие на слизистую оболочку и тем самым увеличивают скорость их адсорбции.

При несоблюдении правил хранения токсичным может оказаться пролежавший зиму в поле или проросший и позеленевший картофель, в котором образуется большое количество алкалоида сапонина, вызывающего выраженные диспепсические расстройства. Подобные явления развиваются при употреблении в пищу сырой фасоли, главным образом белой, а также сырых орехов бука. Токсические свойства может приобретать мед пчел, собирающих нектар растений с ядовитой пыльцой, например багульника. Такой мед вызывает лихорадку, рвоту, диарею.

Клиническая картина

Поражения нервной системы являются ведущими при острых отравлениях многими ядовитыми растениями. В зависимости от характера ядовитого начала в клинической картине преобладают признаки нарушений функции ЦНС с развитием холиномиметического (атропиноподобного) синдрома (белена, красавка) или никотиноподобного синдрома (вех, хвощ, болиголов и др.). При этом психические расстройства протекают в виде интоксикационного психоза с явлениями резкого психомоторного возбуждения, переходящего в состояние оглушения и кому.

При отравлениях чиной посевной отмечается преимущественное поражение спинного мозга с явлениями спастического паралича нижних конечностей («литаризм»).

После употребления в пищу муки из зерна, содержащего примесь сорняка — триходесмы седой, развивается триходесмотоксикоз. Он отмечается преимущественно в Узбекистане и в истории известен как «джайлантарский энцефалит». Отличительная черта этого заболевания — поражение пирамидной системы мозга с развитием геми- и тетрапарезов.

Преимущественное поражение сердца вызывают растения, содержащие сердечные гликозиды (наперстянка, ландыш, горицвет и др.). Основное клиническое проявление их токсического действия — раннее развитие нарушений ритма и проводимости сердца.

Ряд растений содержит «печеночные» яды, которые нарушают функцию печени (гелиотроп, крестовик и т.д.). При отравлении ими у больных отмечаются увеличение печени, желтуха, геморрагические высыпания на коже. Особое место среди ядовитых растений занимают грибы.

Типичный представитель острых отравлений растениями, вызывающими преимущественное поражение кожи, — крапива. Отравление этим растением отличается благоприятным течением токсического дерматита, за исключением редких случаев повышенной чувствительности.

Клинический пример № 58

Больной Б., 27 лет, находился в Центре острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 21.07.08 г. (10 к/дней) по поводу отравления борщевиком, токсико-аллергической реакции на борщевик. Доставлен СМ из дома. Со слов больного известно, что 19.07.08 г. косил на даче борщевик, 20.07 появились участки гиперемии кожи и пузыри в месте контакта растения с кожей. Самостоятельно обрабатывал ожоги спреем «Пантенол». На ДГЭ отмечались жалобы на зуд в области конечностей, тошноту, температуру (до 38,1 °С), озноб. Гемодинамика стабильная: АД — 140/80 мм рт.ст. СМП проводилась обезболивающая терапия. У больного есть аллергия на шерсть, цитрусовые.

При поступлении состояние средней тяжести. В сознании, контактен, адекватен, ориентирован. Жалобы на зуд, боли в области верхних и нижних конечностей, тошноту, головокружение, озноб. Кожные покровы гиперемированы, на обоих предплечьях, голенях и стопах отмечаются распространенные участки гиперемии кожи, без отслойки эпидермиса, на левом предплечье с отслойкой эпидермиса. АД — 140/90 мм рт.ст. ЧСС — 96 уд/мин. Температура тела равна 38,2 °С.

В биосредах этанол не обнаружен.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, антибактериальная (ампиокс), витаминотерапия (витамин С), введение гормонов (дексаметазон), антигистаминных препаратов (димедрол, диазолин). Введена ПСС.

23.07.08 г. консультирован комбустиологом. Заключение: токсико-аллергический дерматит. Ожог борщевиком I—II ст. верхних конечностей, грудной клетки, живота, голеней и стоп 26% п.т. Проводился туалет ожоговых поверхностей, повязка с мазью левомеколь. Рекомендовано: инфузионная терапия, гормоны, антигистаминные препараты, антибактериальная терапия.

На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации и токсико-аллергического дерматита купированы.

Больной настаивает на выписке домой. Противопоказаний к выписке нет. Выписывается домой. Рекомендовано наблюдение хирурга по месту жительства, перевязки с мазью «левомеколь» или «синтомицин».

Лечебные рекомендации: супрастин — по 1 таб. х 2 раза, диазолин — по 1 таб. х 3 раза в день, кетанов — по 1 таб. х 2 раза.

Клинический диагноз. Основной: отравление борщевиком (Т62.2).

Осложнения: токсико-аллергический дерматит. Химический ожог I—II ст. верхних конечностей, грудной клетки, живота, голеней и стоп 26% п.т.

P.S. Пример острого контактного отравления борщевиком с развитием токсико-аллергического дерматита и эндотоксикоза. Эта патология имеет сезонный (летний) характер, распространена в средней полосе России. Дифференциальная диагностика возможна с термическими и химическими ожогами, помогают данные анамнеза.

Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими. В России отравления вызывают 20—25 видов ядовитых грибов. Наиболее ядовиты бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.



Бледная поганка бывает желтого, зеленого и белого цвета. Две последние разновидности особенно ядовиты.

Отравления бледной поганкой имеют выраженную сезонность — от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август.

Шляпка гриба содержит больше токсичных веществ, чем ножка. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами (производными индола) и представлены в основном двумя группами ядов — фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (а-,     у-аманитины, аманин, амануллин).

В 100 г свежих грибов (5 г сухих) содержится около 10 мг фаллоидина, 8 мг а-аманитина, 5 мг р-аманитина, 0,5 мг у-аманитина, следы фаллоина. Смертельная доза а-аманитина составляет 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность — свыше 50%.

Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57%), почках (2,7%). Фаллотоксины действуют быстро (6—8 ч), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действие. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом- угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена- вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие у-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приеме внутрь в большой дозе (г).

Клиническая картина

Латентный период длится от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 суток. Клинические проявления начинаются внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20% случаев) — умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия- средней тяжести (30% случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести и тяжелые (50% случаев) — резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепатопатия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности.

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основная причина смерти — острая печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.

Дифференциальная диагностика

Диагностика острых отравлений растительными ядами основана на выявлении симптомов избирательной токсичности и на анамнестических данных, поскольку лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на определение концентрации яда в организме, кроме редких исключений (сердечные гликозиды, хинин), разработана плохо и малодоступна.

Комплексное лечение и профилактика

Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной детоксикации организма и симптоматической терапии.

При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют промывание желудка через зонд и введение в него 80—100 г водной взвеси активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению к большинству растительных ядов.

При отравлениях сердечными ядами, осложненных появлением выраженных нарушений ритма и проводимости сердца, хорошо себя зарекомендовал в клинической практике метод гемосорбции в сочетании с электростимулирующей терапией.

Метод гемосорбции применяется также для лечения тяжелых отравлений бледной поганкой, причем раннее его применение в 1—2-е сутки после отравления позволяет избежать развития у больных печеночно-почечной недостаточности.

Теоретически метод гемосорбции показан при тяжелых отравлениях любым растительным ядом, поскольку они обычно относятся к категории крупно- или среднемолекулярных соединений, хорошо поддающихся извлечению из биологических сред организма с помощью сорбента.

Специальная антидотная терапия (за редким исключением, когда возможно использование фармакологических антагонистов [нивалина (аминостигмина) при холинолитическом синдроме, атропина — при резкой брадикардии]) разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение.

В порядке само- и взаимопомощи больному предлагают выпить 1—2 стакана теплой воды с поваренной солью (1/2 чайной ложки на стакан воды) и вызывают рвоту. Эту процедуру повторяют 3—4 раза. В качестве сорбента можно применять 80—100 г черных сухарей или таблетиронанный сорбент — карболен (4—5 таблеток). Затем можно дать слабительное — 30 г сульфата натрия внутрь.

Профилактика острых отравлений растительными ядами состоит в неуклонном выполнении следующих правил:

• не использовать в пищу незнакомые растения и грибы;
• не употреблять в пищу широко известные культурные растения (картофель, зерновые, гречиха, горох и т.д.), которые неправильно хранились и зимовали в поле;
• не принимать внутрь без согласования с врачом приготовленных в домашних условиях настоек из лекарственных трав;
• не увеличивать самопроизвольно дозы назначенной врачом и приготовленной в аптеке настойки;
• не позволять детям, особенно младшего возраста, самостоятельно, без контроля со стороны взрослых, собирать грибы и ягоды;
• не доверять свою жизнь и здоровье лицам без специального медицинского образования, предлагающим для лечения болезней «чудодейственные» лекарственные средства, изготовленные ими из растений.

Видео: Помощь при отравлении химическими веществами

Клинический пример № 59

Больной М., 53 года, госпитализирован в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 07.08.08 г. с диагнозом: отравление ядовитыми грибами, острая печеночно-почечная недостаточность. Из анамнеза известно, что вечером 03.08.08 г. больной вместе с тремя родственниками употреблял в пищу грибы.

Через 12 ч у больного развилась многократная рвота, жидкий стул до 10 раз в сутки с прожилками крови. 04.08.08 г. был госпитализирован в ЦРБ, где ему проводилась инфузионная терапия, вводились антибиотики и витамины.

При поступлении в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского (на 5-е сутки от момента отравления) состояние больного было тяжелое, заторможен, неадекватен, гемодинамика стабильная, отмечались увеличенная болезненная печень, желтуха, диурез сохранен.

В анализах гипербилирубинемия (общий билирубин — 273,5 мкмоль/л, прямой — 167,7 мкмоль/л, непрямой — 105,8 мкмоль/л), гиперферментемия (ACT — 8,4 мкмоль/ч • мл, АЛТ — 10,25 мкмоль/ч • мл, ЛДГ — 28,8 мкмоль/с • л-1), снижение ПТИ до 52%, гиперазотемия (мочевина — 40 ммоль/л, креатинин — 495,3 мкмоль/л). По данным УЗИ, выраженная гепато-спленомегалия (размер правой доли 20 см, левой —
9 см), выраженное диффузное уплотнение паренхимы печени.

Консервативное лечение включало: инфузионную терапию (2000 мл) со стимуляцией лазиксом (80 мг), антибиотикотерапию (неомицин 0,5 г 3 раза), гепатотропную терапию (витамины группы В и С, липоевая кислота, эссенциале), антиоксиданты (витамин Е 0,2 мл 3 раза внутримышечно). С первых суток поступления больного в институт применялись активные методы детоксикации: дренирование грудного лимфатического протока с лечебной лимфореей в объеме до 2 л лимфы и последующей лимфосорбцией, 2 плазмафереза, 2 гемосорбции, 3 гемодиафильтрации, дополнительно выполняли мембранную гемоксигенацию. На фоне проводимого лечения отмечалось улучшение клинического состояния больного и лабораторных показателей (общий билирубин — 53,5 мкмоль/л, прямой — 33,7 мкмоль/л, непрямой — 19,8 мкмоль/л, ACT — 1,4 мкмоль/ч • мл, АЛТ — 2,5 мкмоль/ч • мл, ЛДГ - 14,8, ПТИ мкмоль/с • л1, ПТИ - 82%). Однако на 8-е сутки от момента поступления в институт при явлениях нестабильной гемодинамики у больного развились интенсивные боли в животе. В течение 10 мин кожные покровы и видимые слизистые стали землисто-белого цвета. Гемоглобин снизился до 22 г/л. Проводимое лечение эффекта не имело. При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности больной скончался.

Заключительный клинический диагноз. Отравление ядовитыми грибами (бледной поганкой). Острая печеночно-почечная недостаточность. Желтуха, гиперферментемия, гипопротеинемия, коагулопатия, гепатомегалия с портальной гипертензией, асцит, азотемия, олигурия, гипергидратация. Желудочно-кишечное кровотечение. Токсическая кардиомиопатия. Острая сердечная недостаточность. Состояние после дренирования грудного лимфатического протока, формирования артерио-венозного шунта, гемосорбции, плазмафереза, гемодиафильтрации, мемранной оксигенации, реанимации.

Патологоанатомический диагноз. Отравление грибами (бледной поганкой) — гипербилирубинемия, гиперферментемия, азотемия, гипопротеинемия — по данным медицинской карты- дистрофические изменения в почках, печени- очаги метаболических некрозов в миокарде- очаги неокклюзионного расстройства кровообращения в тонком и толстом кишечнике- кровянистое содержимое в кишечнике. Смерть больного наступила от острой кровопотери на фоне печеночно-почечной недостаточности, развившейся в результате отравления ядовитыми грибами (бледной поганкой).

P.S. Несмотря на весь комплекс предпринятого лечения состояние больного имело лишь временную стабилизацию. Последующее ухудшение связано как с тяжелым отравлением бледной поганкой, так и с поздно начатым специализированным лечением. Тяжелейшая патология в печени вызвала грубые изменения со стороны свертывающей системы крови и ге-мореологии, что на фоне токсического воздействия бледной поганки и токсической микрофлоры на кишечную стенку привело к неокклюзионному некрозу кишечника и смертельному кровотечению (С. Г. Мусселиус и др., 2002).

Клинический пример № 60

Больная А., 47 лет, находилась в Центре острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 24.05.06 г. (9 к/дней) по поводу отравления грибами. Доставлена самотеком в сопровождении родственников. Со слов больной известно, что за 10 ч до поступления употребляла в пищу грибы (сморчки), купленные на рынке, после чего появилась тошнота, многократная рвота, потемнение мочи. Страдает ИБС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом.

При поступлении состояние тяжелое, отмечались проявления интоксикации: в сознании, контактна, ориентирована, заторможена, быстро истощается, засыпает, жалобы на резкую слабость, головную боль, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, озноб. Кожные покровы бледные, склеры желтушной окраски, гемодинамика стабильная: АД — 100/80 мм рт.ст., ЧСС — 96 уд/мин. Повышения температуры тела не отмечалось. В биосредах обнаружен СвНЬ (свободный гемоглобин), в плазме крови — 5,09 мг/мл, в моче — 6,78 мг/мл. Лечение осуществлялось в условиях токсикореанимационного отделения: энтеросорбция, инфузионно-детоксикационная (ощелачивание крови), симптоматическая, антибактериальная, витаминотерапия, форсированный диурез, ноотропная терапия, прием гепатопротекторов (фосфоглив, липоевая кислота, эссенциале).

При поступлении (от 25.05.06 г.) клинический анализ крови: НЬ — 105 г/л, Ht — 27%, эритроциты — 3,9х1012/л, лейкоциты — 15,1 х 109/л. Показатели биохимического анализа крови: общий белок — 53 г/л, мочевина — 16,1 ммоль/л, креатинин — 177 ммоль/л, билирубин общий — 53,3 мкмоль/л.

Ферменты: ЛДГ - 1526,3 U/l (N 225,00-460,00), АсТ - 341,5 U/l (N 10,00-40,00), АлТ - 429,6 U/1 (N 10,00-40,00). Амилаза крови - 507,7 U/l (N 00-220).

На ЭКГ — без патологии. На R-графии легких от 25.05.06 г. — легочные поля прозрачны.

На УЗИ органов брюшной полости: печень, правая доля — 18,0 см, паренхима однородная. Почки: размеры справа — 11,5x4,0 см, слева — 12,0 х 4,0 см, эхоструктура однородная. Заключение: эхо-признаки увеличения и диффузных изменений печени, почек, хронического панкреатита.

На фоне проведенной терапии проявления интоксикации и осложнений (острый гемолиз, токсическая гепатонефропатия, энцефалопатия) купированы.

02.06.06 г. состояние относительно удовлетворительное. Больная в сознании, контактна, ориентирована. Жалоб не предъявляет. Гемодинамика стабильная. АД — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 82 уд/мин. Кожные покровы и слизистые нормальной окраски. Диурез адекватный.

Выписывается домой. Рекомендовано: диета № 9, № 5, наблюдение терапевта по месту жительства.

Клинический анализ крови от 31.05.06 г.: НЬ — 104 г/л, Ht — 36%, эритроциты — 3,6 х 1012/л, лейкоциты — 12,1 х 109/л. Показатели биохимического анализа крови: общий белок — 66 г/л, мочевина — 8,2 ммоль/л, креатинин — 101 ммоль/л, билирубин общий — 8,4 мкмоль/л, сахар в крови — 9,0 ммоль/л.

Ферменты: ЛДГ - 677,3 U/l (N 225,00-460,00), АсТ - 89,5 U/l (N 10,00-40,00), АлТ - 86,6 U/1 (N 10,00-40,00). Амилаза крови - 96,8 U/l (N 00-220).

Клинический диагноз: 1. Отравление грибами (сморчки). Острый гемолиз. 2. Токсическая гепатонефропатия, энцефалопатия. Астенический синдром.

P.S. Клинический пример типичного отравления сморчками, содержащими гиромитрин, с развитием гемолиза, гемоглобинурийного нефроза и гепатопатии с благоприятным исходом вследствие своевременного (первые сутки) комплексного лечения.

Педиатрическая токсикология

Отравления детей ядами растительного и животного происхождения встречаются сравнительно часто. По данным детского токсикологического центра г. Москвы, они составляют 2,33% от всех поступивших больных. Распределение пациентов по полу показало, что данное заболевание чаще регистрируется у мальчиков (68%). Это объясняется их большей активностью и любознательностью (особенно в случаях отравления животными ядами). Среди госпитализированных больных дети до 1 года составляют 5,4%, 1-3 лет - 25,6%, 4-7 лет - 38%, 8-14 лет - 31%.

Следует отметить, что в грудном возрасте (до 1 года) отравление в основном происходит в результате ошибок родителей, когда вместо лекарств в форме сиропов или растворов они дают настойки растений (например, настой кукольника и пр.).

В старшем возрасте заболевание развивается при употреблении в пищу плодов, семян, листьев ядовитых растений, сходных по своим внешним признакам с неядовитыми (ягоды черники похожи на вороний глаз, корневище цикуты на репу и т.д.). Помимо этого соприкосновение ребенка с корой или цветами некоторых растений (борщевик) вызывает ожоги кожи.

Ежегодно регистрируются отравления грибами, при этом отмечаются единичные случаи поступления детей раннего и грудного возраста.

Отравления животными ядами составляют 72%. Чаще укушенными оказываются дети старше 4 лет, которые проявляют интерес к змеям или насекомым (пытаются их поймать). Летальных исходов не было.

Следует отметить, что в последние годы данные отравления у детей встречаются не только в весенне-осенний период. Это связано с тем, что в домах находятся растения и животные, контакт с которыми опасен. Подчас родители не задумываются или не имеют информации об их токсичности. Кроме этого, дети выезжают на отдых в различные страны, где подвергаются воздействию тропических насекомых, медуз или рыб.

Клинический пример № 61

Больной К., 12 лет, находился в отделении токсикологии с 03.07.08 г. по 11.07.08г.

Из анамнеза известно, что за 5 ч до госпитализации ребенок ел ягоды бузины, после чего отмечалась рвота (3 раза), появились боли в животе. Бригадой СМИ проведено зондовое промывание желудка.

При поступлении состояние тяжелое. В сознании, жалобы на боли в животе, тошноту, слабость, в отделении отмечалась рвота. Зрачки средних размеров, фотореакция живая. Мышечный тонус снижен. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника. ЧД — 26 в мин, тахикардия, ЧСС — 126 уд/мин, АД — 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, печень не увеличена.

Результаты обследования

Общий анализ крови от 04.07: лейкоциты — 6,6 х 109/л- эритроциты — 4,54 х 1012/л- гемоглобин — 13,3 г/л- тромбоциты — 272 000- лимфоциты — 18%, моноциты — 2%- гранулоциты — 80%- СОЭ — 3 мм/ч.

Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция щелочная, белок — нет, глюкоза — нет, эпителий — мало, лейкоциты — 0—1 в поле зрения, эритроциты — нет- цилиндры — нет, слизь — мало, соли — фосфаты мало, бактерии — нет.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 94 уд/мин, нормальное положение ЭОС, умеренно выраженные изменения в миокарде метаболического характера.

Биохимия крови от 04.07.08 г.: альбумин — 54,3 г/л, общий белок — 77,1 г/л, креатинин — 58 мкмоль/л, мочевина — 4,5 ммоль/л, глюкоза — 7,27 ммоль/л, билирубин общий — 5,5 мкмоль/л, ЩФ — 273 U/L, АЛТ - 17 U/L, ACT - 30 U/L, ХЭ - 12162 Е/л- от 07.07.08 г. — без патологии.

Ребенок получал инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза, гастроэнтеросорбцию, очищение кишечника, карсил 1 таб. — 3 раза, рибоксин 1 таб. — 3 раза, мезим 1 таб. — 3 раза, витамин Е 20 кап. — 1 раз. Состояние улучшилось. Выписан домой под наблюдение участкового педиатра. Рекомендации даны.

Клинический диагноз. Острое случайное отравление растительным ядом (бузина) среднетяжелой степени. Токсический гастрит.

P.S. Пример течения одного из распространенных отравлений растительными ядами с благоприятным исходом благодаря своевременному оказанию квалифицированной помощи.

Клинический пример № 62 Больная К., 9 лет 2 мес., находилась в отделении токсикологии с 02.07 по 14.07.08 г.

Из анамнеза известно, что ребенок находился во Владимирской области, где за 5 часов до госпитализации ее укусила змея в область левой стопы. Самотеком обратились в ДГКБ № 13. На ДГЭ лечение не проводилось.

Состояние при поступлении средней тяжести. В сознании, адекватна, активность снижена. Мышечный тонус не изменен. Кожные покровы бледные. В легких дыхание везикулярное, проводится равномерно. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС — 86 уд/мин, АД — 100/60 мм рт.ст., ЧД — 19, температура — 36,7 °С. Живот мягкий, безболезненный. Стула не было. Моча визуально не изменена. Локально: в области левой голени отек, синюшность кожных покровов до уровня колена.

При поступлении введена сыворотка против яда гадюки обыкновенной.

Результаты обследования
Общий анализ крови от 03.07.08 г.: лейкоциты — 17,4 х 109/л- эритроциты — 4,77 х 1012/л- гемоглобин — 13,6 г/л- тромбоциты — 264 ООО- лимфоциты — 18%, моноциты — 3%- гранулоциты — 79%- СОЭ — 5 мм/ч- от 12.07.08 лейкоциты — 9,9 х 109/л- эритроциты — 4,5 х 1012/л- гемоглобин — 124 г/л- тромбоциты — 416- лимфоциты — 32%, моноциты — 6%- гранулоциты — 65%- СОЭ — 5 мм/ч.

Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция щелочная, белок — нет, глюкоза — нет, эпителий — мало, лейкоциты — 4—5 в поле зрения, эритроциты — нет- цилиндры — нет, слизь — мало, соли — фосфаты — мало, бактерии — нет.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 110 уд/мин, нормальное положение ЭОС. Неотчетливые изменения в миокарде, при повторном исследовании от 14.07 — изменения исчезли.

Биохимия крови от 03.07.08 г.: альбумин — 42,5 г/л, общий белок — 71,9 г/л, креатинин — 53 мкмоль/л, мочевина — 5,6 ммоль/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, билирубин общий — 5,0 мкмоль/л, ЩФ — 238 U/L, АЛТ — 15 U/L, ACT - 20 U/L- от 14.07.08 - без патологии.

Коагулограмма — без патологии.

Ребенок получал инфузионную терапию в течение 2 суток, потом водную нагрузку, цефазолин 350 мг х 3 раза — 7 дней, актовегин 1 мл х 1 раз — 10 дней, панангин 1/2 таб. х 3 раза, рибоксин 1/2 таб. х 3 раза, аспирин 1/2 таб. — 2 раза, супрастин 1/2 таб. х 2 раза. Состояние улучшилось. Выписана домой под наблюдение участкового педиатра. Рекомендации даны.

Клинический диагноз. Острое случайное отравление биологическим ядом животного происхождения (укус змеи). Средней степени тяжести.

P.S. Типичное отравление после укуса змеи без медпомощи на догоспитальном этапе. Для больного это лучше, чем неправильные и опасные лечебные мероприятия (наложение жгутов, разрезы или прижигания места укуса и пр.), которые обычно вызывают тяжелые ятрогенные осложнения.

Введение противозмеиной сыворотки предупреждает и купирует (в первые 5—6 ч) развитие явлений эндотоксикоза.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова