Первая помощь при токсическом поражении крови и пищеварительного тракта у детей

Токсическое поражение крови у детей

Анатомо-физиологические особенности

У нормального ребенка кроветворение происходит в костном мозге сначала повсеместно, а начиная с 4-го года жизни, появляются первые признаки превращения красного костного мозга в желтый (жировой). Этот процесс продолжается до 14—15 лет. Однако функциональная лабильность кроветворного аппарата и возможность возврата к эмбриональному типу кроветворения — характерная особенность гемопоэза ребенка и делает понятным своеобразие патогенеза болезней крови в детском возрасте, легкое их возникновение под влиянием незначительных причин и выраженную склонность к процессам регенерации.

Количество крови у детей не является постоянной величиной. По отношению к массе тела у новорожденного количество циркулирующей крови составляет около 15%, у детей 1 года — 11%, 3 лет — 8%, у детей от 6 до 9 лет, как у взрослых, — около 7—8%. Относительно большой объем циркулирующий крови у детей связан с обеспечением более высокого уровня обмена веществ.

Гематокритное число у детей раннего возраста выше, чем у взрослых, и устанавливается в пределах 40—45% по завершении пубертатного возраста.

Форменные элементы крови детей разного возраста имеют свои особенности. В периоды от 1 года до 2 лет, 5—7 лет и 12—14 лет наблюдаются значительные индивидуальные количества эритроцитов, что связано с ускоренным ростом тела.

После 1 года снижается общее количество лейкоцитов и в дальнейшем происходит «второй перекрест» в лейкоцитарной формуле.

Концентрация тромбоцитов претерпевает некоторые изменения лишь в первые 7—9 дней жизни, в дальнейшем практически не меняется.

Химический состав плазмы у детей отличается относительным постоянством.

В течение периода новорожденности и грудного возраста происходит нормализация концентрации прокоагулянтов и антикоагулянтов в крови детей, а к 14 годам уровень факторов свертывающей и противосвертывающей систем в среднем соответствует нормам взрослых.

Кровь у детей — также объект токсического действия во время резорбции, распределения и выведения многих токсикантов и их метаболитов. Однако диагноз токсического поражения крови ставится в тех случаях, когда исключены детские инфекции (инфекционный мононуклеоз), опухолевые заболевания крови (острый лейкоз), вирусный гепатит и полностью собран аллергологический анамнез больного. Диагностика основана на результатах гемограммы и клинической картины (лихорадка, ознобы, бледность кожных покровов, стоматит).

Гемолитический синдром

На фоне острых отравлений у детей возможно развитие гемолитического синдрома. Однако классические признаки гемолиза (анемия, желтуха и ретикулоцитоз) не всегда имеют место, что подчас затрудняет диагностику. При оценке внутрисосудистого гемолиза повышается содержание свободного гемоглобина в плазме крови по сравнению с нормой. Повышение внутрисосудистого разрушения эритроцитов часто не сопровождается образованием билирубина, а это затрудняет раннюю диагностику гемолитического синдрома в связи с отсутствием желтухи.

При гемолитическом синдроме у детей страдают все виды обмена в эритроците:

• энергетический (снижение содержание АТФ);
• углеводный (снижение содержания восстановленного глютатиона, повышение метгемоглобина, уменьшение активности ферментов);
• ионный транспорт (повышение содержания эритроцитарного натрия и снижение калия);
• липидного обмена и связанной с ним проницаемости мембран (повышение содержания общих фосфолипидов, свободного холестерина, лизолицетина и фосфохолина).

При отравлениях веществами гемолитического действия перечисленные выше нарушения выражены гораздо сильнее во всех звеньях. При этом помимо контроля картины крови в токсикогенной и соматогенной фазах заболевания необходимо проводить тщательный осмотр полости рта у ребенка для того, чтобы начать терапию афтозного стоматита.

Лечение гемолитического синдрома у детей принципиально не отличается от такового у взрослых.

Особенности токсического поражения пищеварительного тракта у детей

Анатомо-физиологические особенности

Острые пероральные отравления вышеперечисленными ядами растительного и животного происхождения у детей характеризуются развитием токсического гастроэнтерита. Однако он имеет некоторые отличия, которые можно объяснить анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта. У детей раннего возраста отмечается физиологическая слабость кардиального сфинктера и в то же время хорошее развитие мышечного слоя привратника. Это объясняет появление срыгивания и рвоты в ранние сроки после отравлений. Многократная рвота в течение нескольких часов приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного баланса, который требует немедленной коррекции.

В тяжелых состояниях, сопровождающихся угнетением сознания, возможна регургитация — пассивное вытекание содержимого желудка, что может привести к аспирации.

Моторика желудка в нормальных условиях зависит от характера питания, а также от нейрорефлекторных импульсов. Высокая активность блуждающего нерва стимулирует гастроспазм после сильного раздражения (например, при зондовом промывании желудка), а спланхнического нерва — спазм привратника.

Лечение токсического поражения пищеварительной системы у детей принципиально не отличается от неотложной терапии у взрослых. Однако следует более внимательно следить за нарушениями электролитного состава крови и КОС и индивидуально назначать инфузионную терапию с использованием раствора альбумина, и водно-электролитных растворов.

Клинический пример № 19

Больной П., 11 лет 7 мес, находился в детском токсикологическом центре ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова с 06.02.92г. по 09.03.92 г. Был доставлен из инфекционного отделения детской центральной больницы г. Череповца, где он находился с 28.01. по 06.02.92 года. В начале января 1992 г. появились жалобы на слабость, тошноту, рвоту, боли в животе, понос, сменяющийся запором. Затем присоединились зубная боль, боли в суставах и нижних конечностях. Заболевание протекало на фоне субфибрильной температуры. Из анамнеза было выяснено, что в течение 2 недель ребенок употреблял вместе с родителями в пищу растительное масло, обогащенное витамином D.

При обследовании в стационаре были выявлены изменения в общем анализе мочи в виде протеинурии до 0,003 г/л, лейкоцитурии (до 12 в п/зрения), цилиндрурии (гиалиновые и зернистые), а также увеличение уровней мочевины, креатинина и общего кальция в среднем в 1,5 раза выше нормы. Ребенок был переведен в токсикологический центр ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова г. Москвы.

При поступлении: состояние средней тяжести. В сознании, вялый, предъявляет жалобы на боли в коленных суставах, головную боль. Кожные покровы бледные, сухие, шелушение на предплечьях, а также в области спины и живота. Склеры гиперемированы, зрачки средних размеров, реакция на свет живая. Дыхание самостоятельное, ЧД — 18 в минуту, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные, выслушивается систолический шум. ЧСС — 82 уд/мин, АД — 150 /90 мм рт.ст. Со стороны органов брюшной полости патологии не выявлено, печень не увеличена.

Данные дополнительных методов исследования:
Общий анализ крови: эритроциты — 4,3 х 1012/л, Нв — 130 г/л, цветной показатель — 0,8, лейкоциты — 11,0 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 68%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 18%, моноциты — 8%, СОЭ — 10 мм/ч.

Общий анализ мочи: реакция мочи — щелочная, следовая протеинурия (0,033 г/л), лейкоциты — 3-4 в поле зрения.

На ЭКГ — синусовый ритм, нерезкая тахикардия, нормальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, отчетливые изменения в миокарде метаболического характера, признаки гиперкальциемии.

Показатели гемодинамики: ЧСС — 107 уд/мин, АД ср. — 91 мм рт.ст., УОК-74,4 мл, МОК-7,961 л,ОПСС-913,3 дин • см/сек-5, ЦОК - 19,71.

В крови обнаружен витамин D — 307 нг/мл.

В биохимическом анализе крови: Са общий — 3,6 ммоль/л, Са ионизированный — 2,0 ммоль/л.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлено умеренное увеличение печени в размерах, перегиб тела желчного пузыря, патологии со стороны поджелудочной железы и почек не обнаружено.

ЭЭГ — умеренные общемозговые изменения регуляторного характера с плохо выраженным основным режимом по типу постгипоксической энцефалопатии.

При повторном исследовании общего и ионизированного кальция было выявлено их повышение в 1,5 раза от возрастной нормы в течение 4 недель.

Лечебные мероприятия включали гастроэнтеросорбцию (активированный уголь, полифепан 0,5 г/кг массы тела), очищение кишечника, пероральную водную нагрузку (6,5 мл/кг в час) с форсированным диурезом, десенсибилизирующую, симптоматическую и витаминотерапию. Кроме этого больной получал диету с низким содержанием кальция. На фоне проводимой терапии состояние больного улучшилось. Исчезли жалобы на головную боль, а также боли в ногах и суставах. Нормализовалась температура тела. Значительно уменьшились (возможно, исчезли) метаболические изменения в миокарде и признаки гиперкальциемии. Нормализовались показатели центральной гемодинамики. При повторных исследованиях на ЭЭГ патологии не выявлено. Общий анализ мочи, а также показатели биохимии крови — в пределах нормы. В удовлетворительном состоянии выписан домой.

Клинический диагноз: 1. Основной: подострое отравление витамином D среднетяжелой степени. 2. Токсическая нефропатия среднетяжелой степени. Токсическая гепатопатия легкой степени.

P.S. В этом примере представлена типичная для данной патологии ситуация, когда больных (взрослых и детей) первоначально госпитализируют в инфекционное отделение по поводу гастроэнтерита. И только данные анамнеза об употреблении в пищу растительного масла с витамином D помогло определить правильный диагноз и назначить лечение с благоприятным исходом.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова