Первая помощь при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка

Видео: Влияние тяжелых металлов на организм человека Выведение токсинов, ртути с организма Врач О Калына

Распространение отравлений

Отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка известны с древних времен. Упоминание об отравлениях «живым серебром» (сулема) встречается в IV в. В середине века сулема и мышьяк были наиболее распространенными неорганическими ядами, которые использовались с криминальной целью в политической борьбе и быту.

Отравления соединениями тяжелых металлов часто встречались в нашей стране: в 1924-1925 гг. было зарегистрировано 963 смертельных исхода от отравлений сулемой. Отравления соединениями меди преобладают в районах садоводства и виноделия, где для борьбы с вредителями используется медный купорос.

В последние годы наиболее распространены отравления ртутью, входящей в состав серой ртутной мази, применяемой для лечения педикулеза. Нередки случаи массовых отравлений, например гранозаном, после употребления семян подсолнечника, обработанного этим средством.

Летальность при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, ранее достигавшая 65—84%, при современных методах лечения равна 15—19%.

Общие токсикологические сведения

В группу тяжелых металлов входит более 40 элементов с высоким атомным весом и удельным весом более 6,0 (ртуть, медь, кадмий, золото, железо, свинец, мышьяк и др.).

Органические и неорганические соединения тяжелых металлов и мышьяка используются во многих отраслях промышленности в качестве сырья или побочных продуктов, применяются в сельском хозяйстве как гербициды и инсектициды (гранозан и др.). Мышьяк и некоторые тяжелые металлы (медь, ртуть, висмут) входят в состав различных лекарственных форм- растворы сулемы, оксицианистой ртути и диоцида используются в качестве антисептиков.

Соединения тяжелых металлов и мышьяка могут поступать в организм пероральным, ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки, при парентеральном введении.

При пероральном отравлении эти соединения всасываются в ионизированном виде, чему способствуют наличие хлоридов в желудочном соке и щелочная реакция кишечного сока. Основной участок всасывания — двенадцатиперстная кишка и начальный отдел тощей кишки.

В крови тяжелые металлы циркулируют в виде ионов в комплексе с аминокислотами, жирными кислотами.
Ведущую роль в транспорте тяжелых металлов играют белки, образующие с ними прочную связь.

Тяжелые металлы и мышьяк распределяются и депонируются в течение нескольких месяцев практически во всех органах. Эти вещества накапливаются в высоких концентрациях и длительно остаются в почках и печени. Это объясняется высоким содержанием в почечной и печеночной ткани особого белка — металлобионина, богатого тиоловыми группами.

Выделение тяжелых металлов и мышьяка происходит через почки, печень (с желчью), слизистую оболочку желудка и кишечника (с калом), потовыми и слюнными железами, что сопровождается, как правило, токсическим поражением выделительных аппаратов этих органов.

Существует тесная связь между токсичностью металла и его физико-химическими свойствами. Токсичность возрастает с увеличением атомного веса металла, зависит от способности к диссоциации их комплексов с белками, от растворимости соединений в воде и липидах. Более медленная ионизация окислов делает их менее токсичными, чем соли тех же металлов.

Смертельная доза растворимых соединений ртути — 0,5 г, каломели — 1-2 г, медного купороса — 10 г, ацетата свинца — 50 г, свинцовых белил — 20 г, бихромата калия — 3—8 г, мышьяка — 0,1—0,2 г. ПДК мышьяковистого водорода в воздухе — 0,3 мг/м3.

Патогенез токсического действия

Механизм токсического действия соединений тяжелых металлов и мышьяка складывается из местного и резорбтивного действия. Местное действие проявляется в деструкции ткани и зависит от способности этих соединений к диссоциации. При этом в результате уплотнения и денатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Наличие в составе молекулы соединений кислотного остатка сильной кислоты (хлороводородной, азотной) приводит к более выраженному деструктивному действию, чем действие соединений, которые имеют в своем составе кислотный остаток слабой кислоты (уксусной, цианистой).

В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов и структурных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных (тиоловых) групп (SH), обеспечивающих биологическую активность более 50% белков-ферментов. Блокируются также аминные, карбоксильные и другие группы. В результате потери протеидами многих физико-химических и биологических свойств нарушается белковый, углеводный и жировой обмен. Разрушается структура клеточных оболочек, что приводит к выходу из клетки калия и проникновению в нее натрия и воды.

Основные сферы избирательной токсичности соединения тяжелых металлов и мышьяка — специфический эпителий почек, печени и кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдается повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют в клинической картине этих отравлений.

Клиническая картина отравлений

Желудочно-кишечные поражения наблюдаются у 97,3% больных и обусловлены как прижигающим действием соединений тяжелых металлов и мышьяка, так и выделением их слизистыми оболочками рта и толстой кишки (выделительный стоматит и колит).

Субъективно желудочно-кишечные поражения проявляются металлическим вкусом во рту, тошнотой, болями при глотании, по ходу пищевода, болями в животе, локализующимися в эпигастральной области или носящими разлитой характер.

Объективно наблюдаются рвота, гиперемия зева и задней стенки глотки, боль при пальпации шейного отдела пищевода, эпигастральной области, по ходу кишечника, чаще — в нисходящем отделе толстой кишки или разлитая болезненность при пальпации живота. В тяжелых случаях появляется повторный жидкий стул, у 22% больных в первые часы возникает пищеводно-желудочное и кишечное кровотечение.

Выделительный стоматит, наиболее характерный для отравлений соединениями ртути и свинца, отличается темной сульфидной каймой на деснах, болями в полости рта, в горле при глотании, гиперемией, кровоточивостью, изъязвлением десен, расшатыванием зубов, слюнотечением, увеличением и болезненностью подчелюстных лимфатических узлов при пальпации. Выделительный колит варьирует от катарального до язвенно-некротического, который иногда сопровождается повторными профузными кишечными кровотечениями.

Ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта наиболее часто отмечается при отравлениях соединениями ртути и меди и сопровождается тошнотой и рвотой. При отравлениях медью рвотные массы могут иметь голубой или голубовато-зеленый цвет, при отравлениях мышьяком — зеленый. Постоянно возникают разлитые боли в животе, причем при отравлениях соединениями свинца они могут носить характер длительной кишечной колики.



Резко выраженные симптомы гастроэнтерита, носящие холероподобный характер, появляются вследствие выраженного токсического действия мышьяка, приводящего к парезу капилляров кишечника, повышению проницаемости их стенок и транссудации большого количества жидкости в просвет кишечника (так называемая гастроинтестинальная форма отравлений). Экзотоксический шок наблюдается у 25,7% больных и чаще встречается при отравлениях соединениями меди, хрома и мышьяка, сопровождающихся обширным ожогом пищеварительного тракта.

Токсическая энцефалопатия (у 5,7% больных) наиболее характерна для отравлений соединениями мышьяка и свинца и проявляется эйфорией, психомоторным возбуждением или сопором, спутанностью сознания (оглушение) и комой. Вегетативные нарушения характеризуются повышением, а затем снижением артериального давления, одышкой, гиперемией или цианозом лица, бледностью кожных покровов. Отмечаются снижение остроты зрения и временная диплопия, а также болезненные тонические судороги верхних и нижних конечностей или эпилептиформные судороги.

Прием больших доз мышьяка (1—2 г и более) может привести к чрезвычайно выраженным проявлениям энцефалопатии (сопор, кома, генерализованные судороги, паралич дыхания, коллапс), характерным для нервно-паралитической формы этих отравлений.

Токсическая нефропатия развивается у 67,6% больных. При легкой степени поражения наблюдаются умеренные нарушения состава мочевого осадка в течение 5—7 суток, при средней — снижение диуреза в течение 2—3 суток, умеренные нарушения азотовыделительной функции почек и фильтрации до 27-60 мл/мин, а резорбции — до 92—97%. В наиболее тяжелых случаях развивается нефропатия тяжелой степени — ОПН.

Токсическая дистрофия печени различной степени наблюдается в 51,4% случаев и обычно развивается на 1—3-й сутки, всегда в сочетании с нефропатией.

Токсическое поражение крови сопровождается гемолизом и анемией. Гемолиз наиболее характерен для отравлений мышьяковистым водородом и соединениями меди, отличается большой длительностью (до 6 суток) и высокими цифрами свободного гемоглобина в плазме крови (до 20 г/л).

Морфологические изменения крови встречаются в 85,8% случаев и характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфо- и моноцитопенией, увеличением СОЭ. В тяжелых случаях появляются юные клетки, миелоциты, анизо- и пойкилоцитоз, нормобластоз с повышением температуры тела до 39-40 °С.

Анемия наблюдается у 41,5% больных и носит нормо-и гипохромный характер. Ее причины: токсическое действие соединений тяжелых металлов и мышьяка на костный мозг и развитие гемолиза.

Клинический пример № 45

Больная Г., 30 лет, переведена из районной больницы г. Пушкино в 15:40 18.02.66 г. в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. За 7 ч до поступления с суицидальной целью выпила примерно 2 г порошка окиси мышьяка (мышьяковистый ангидрид, белый мышьяк). После приема мышьяка отмечалась повторная рвота, позже — диарея. На ДГЭ, кроме того, отмечались заторможенность, бледность, цианоз губ, снижение АД до 70/50 мм рт.ст. с тахикардией до 100 уд/мин.

При поступлении: беспокоит тошнота, боли в животе, слабость. Живот болезненный при пальпации в эпигастрии и по ходу толстого кишечника. Повторная рвота зеленого цвета, жидкий стул. 19.02-22.02.66 г. еще отмечалась повторная рвота, тахикардия до 150 уд/мин, гипотония, сохранялась болезненность внизу живота. Далее — положительная динамика.

Лабораторные данные: в промывных водах качественно обнаружен мышьяк, в моче от 20.02 — мышьяк в количестве 0,06 мг% (норма 0,001-0,025 мг%). В диализирующей жидкости качественно обнаружен мышьяк.

Клинический анализ крови от 19.02: гемоглобин — 60 ЕД (норма от 100 ЕД и выше), эритроциты — 3,6 х 10,2/л, лейкоциты — 20,6 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 7%, лимфоциты — 7%, СОЭ — 10 мм/ч- мочевина — 48 мг% (норма до 40 мг%)- от 28.02.66 г.: ACT (усл. ед.) — 34,5 (норма до 37), АЛТ (усл. ед.) — 40 (норма до 31), креатинин — 0,85 мг% (норма до 1 мг%), билирубин — 0,25 мг% (норма до 0,9 мг%).

Моча 19.02.66 г.: плотность — 1017, белок — 0,09 г/л, цилиндры гиалиновые — единичные в препарате.

Лечение: в районной больнице — промывание желудка через зонд спустя 1 час после отравления. В Центре отравлений: форсированный диурез, гемодиализ — 5 сеансов в течение 20 ч за 10 суток, через 16 ч после отравления. Витаминотерапия. Симптоматическое лечение. Антидотная терапия — унитиол от 40 до 100 мл 5% раствора внутримышечно 10 суток и в вену при гемолизе в течение суток. Вписана через 12 суток в удовлетворительном состоянии под наблюдение в поликлинике по месту жительства.

Клинический диагноз: 1. Отравление окисью мышьяка. Суицид. 2. Экзотоксический шок. Токсический гастроэнтероколит. Токсическая гепатонефропатия. Анемия.

P.S. В данном примере типичного отравления мышьяком раннее начало и большая продолжительность гемодиализа (20 ч), позволившая за короткий срок (12 суток) устранить проявления интоксикации.

Клинический пример № 46

Больной А., 26 лет поступил в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 04.07.72 г. За сутки до поступления с целью прерывания запоя больному дома промыли желудок с добавлением 10 г медного купороса, после чего отмечалась обильная рвота.

При поступлении: жалобы на тошноту, отмечается рвота, боли по всему животу, самостоятельные и при пальпации, заторможенность. Мочи за сутки в день до поступления и в отделении — в пределах 50 мл. С 05.07.72 г. — увеличение печени — выступает из-под края реберной дуги на 4-5 см, плотная, с 06.07.72 г. — резко болезненная при пальпации. Иктеричность склер и кожи. Повторный жидкий дегтеобразный стул. Далее — ухудшение состояния (присоединение бреда, галлюцинаций с переходом в кому), смерть на 5-е сутки от отравления при явлениях нарастающей печеночно-почечной недостаточности и тяжелого эндотоксикоза.

Лабораторные данные. Клинический анализ крови. 04.07.72 г.: эритроциты — 4,8 х 1012/л, гемоглобин — 80 ЕД, лейкоциты - 29,5 х 109/л, СОЭ - 2 мм/ч- 04.07.72 г.: эритроциты — 3,61 х 10,2/л, гемоглобин — 48 ЕД, лейкоциты - 13,2 х 109/л, СОЭ — 70 мм/ч.

Кровь 05.07.72 г.: ACT - 32,2 ЕД (норма 2-20 ЕД), АЛТ — 10,8 ЕД (норма 2-18 ЕД), креатинин — 12,6 мг% (норма до 1 мг%), мочевина — 19,5 мг% (норма до 40 мг%). Свободный гемоглобин в крови (мг%): 4.07. — 915- 5.07. - 1160- 8.07. - 540- в моче: 04.07.72 г. - 1170, 07.07.72 г. - 1120.

Лечение: инфузионная терапия в объеме, соответствующем диурезу, защитная антибиотикотерапия (пенициллин), защитная печеночная терапия (витамины, камполон), унитиол до 40 мл 5% раствора внутримышечно и в вену в сутки. 2 гемодиализа 05.07.72 г. и 06.07.72 г. по очищению крови от эндогенных токсикантов. Бужирование и катетеризация пупочной вены — 06.07.72 г., трансумбиликальная терапия в течение 2 суток.

Клинический диагноз: 1. Случайное отравление медным купоросом. Химический ожог слизистой желудка, кишечника. 2. Токсический гастроэнтерит. Гемолиз. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая гепатонефропатия — острая печеночно-почечная недостаточность. Гипохромная анемия. 3. Хронический алкоголизм.

P.S. Ранний гемодиализ по выведению меди не проводился из-за позднего поступления больного, что определило тяжелое клиническое течение отравления с переходом в эндотоксикоз и полиорганную недостаточность со смертельным исходом. Отягощающим фактором явился хронический алкоголизм и преморбидное алкогольное поражение печени и почек.

Клинический пример № 47

Больной Ю., 25 лет, поступил в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 01:30 04.08.1977 г. В 22 ч 03.08.77 г. выпил 50 мл водного раствора, содержащего до 150 мг сулемы.

Промывание желудка и введение унитиола через зонд было сделано в Центре через 2,5 ч после приема яда, промывные воды содержали значительную примесь алой крови. При осмотре больной заторможен, зев гиперемирован, глотание, пальпация шейного отдела пищевода и эпигастрия болезненны. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД — 140/30 мм рт.ст., пульс — 88 в мин. В 02:45 после проведения противошоковых мероприятий и нормализации АД был начат гемодиализ, длившийся 9,5 ч. Операция протекала при стабильном артериальном давлении, во время нее у больного отмечалась двукратная рвота «кофейной гущей». До окончания гемодиализа внутривенно капельно введено 240 мл 5% раствора унитиола. В 8 ч 05.08.77 г. больной в сознании, спокоен, контактен, беспокоят небольшие боли при глотании. Зев умеренно гиперемирован, пальпация шейного отдела пищевода, эпигастрия и нисходящего отдела толстого кишечника умеренно болезненна. В дальнейшем — положительная динамика.

Лабораторные данные: ртуть в крови при поступлении — 270 мкг/л (27 мкг%), при окончании гемодиализа — 66 мкг/л (6,6 мкг%) до и после диализатора, 05.08.77 г. в 22 ч - 16 мкг/л (1,6 мкг%), 9.08 - не найдена, ртуть в промывных водах при поступлении — 150 мкг/л (15 мкг%).

Гематокритв4:00 04.08.77 г. - 0,5 л/л (50%), в 17:00 -0,35 л/л (35 об.%). Мочевина крови 6.08 — 0,23 г/л (23 мг%), проба Реберга-Тареева 08.08.77 г. — реабсорбция 98,9%, фильтрация 212 мл/мин, креатинин крови - 9,7 • 10-3 г/л (0,97 мг%).

Ферменты: 09.08.77 г. - ACT 13,3 ЕД, АЛТ - 2,5 ЕД, ЛДГ - 340 ЕД, ФДФА - 11,0 ЕД, билирубин 09.08.77 г. - общий — 5,7 • 10-3 г/л (0,57 мг%), прямой - 1,7 • 10-3 г/л (0,17 мг%), непрямой - 4 х 110-3 г/л (0,40 мг%).

Выписан на 11-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Клинический диагноз: 1. Отравление сулемой. Суицид. 2. Химический ожог слизистых желудочно-кишечного тракта. Экзотоксический шок. Гепатопатия легкой степени. Состояние после гемодиализа.

P.S. В этом наблюдении прием яда в растворе привел к его полному всасыванию из-за отсутствия медпомощи (промывания желудка) на догоспитальном этапе, о чем говорит малое содержание ртути в промывных водах и быстрое развитие экзотоксического шока. Операция гемодиализа была продолжительной, началась менее чем через 5 ч после приема яда, что обеспечило ее значительную эффективность, поскольку сопровождалась выраженным снижением содержания токсического вещества в крови — на 75,6%, а отсутствие снижения концентрации ртути на выходе из диализатора в конце гемодиализа при ее довольно значительном содержании в крови говорит о недостатке технических возможностей метода, лимитирующих эффективность операции. В последние годы при использовании новых диализаторов подобные недостатки исключены.

Клинический пример № 48

Больной Ш., 29 лет, поступил в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 11:30 27.07.78 г. С суицидальной целью за 5 ч до поступления выпил 2 столовых ложки хлорного железа. После приема яда — рвота, боли в животе, больше в подложечной области. В рвотных массах — примесь крови.

При поступлении: жалобы на слабость, боли в животе. Инъекция склер. Одутловатость лица. Зев гиперемирован, язычок отечен. Глотание и пальпация шейного отдела пищевода болезненны. Выраженная бледность кожных покров. ЧСС — 80 уд/мин, АД — 115/80 мм рт.ст. С 15:00 27.07.78 г. (через 8,5 ч после приема яда) проведен 6-часовой гемодиализ. В течение гемодиализа в/в капельно введено 150 мл 5% раствора унитиола, в/в струйно дробно — 17,5 тыс. ЕД гепарина. В течение последующих суток отмечалось обратное развитие патологической симптоматики.

Лабораторные данные. В моче 28.08.78 г. — белок 0,066%- анализ мочи от 02.09.78 г. — норма. В коагулограмме от 28.07.78 г. — ускорение фибринолиза до 50%- 29.07.78 г. — повышение содержания фибриногена до 500 мг% (5 г/л).

Клинический анализ крови: 29.07.78 г. — лейкоцитоз — 14 х 109/л, ускорение СОЭ до 19 мм/ч, 02.08.78 г. — лейкоцитоз — 7,5 х 109/л, СОЭ — 100 мм/ч. Время свертывания крови: 29.07 — начало 30", конец 5`40".
ЭКГ: 27.07.78 г. — выраженные ишемические изменения в передней стенке левого желудочка. Рентгенологическое исследование 03.08.78 г. — желудок и двенадцатиперстная кишка без патологии.

Лечение: промывание желудка через зонд через 2 ч после отравления. 1-2-е сутки: форсированный диурез, ЭДТА 10% раствор — 40,0 в/в капельно- спазмолитики, кортикостероиды, десенсибилизирующие средства, витамины. С 5-х суток — глютаминовая кислота. Антибиотикотерапия. Гепарин — 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки внутримышечно в течение 4 суток.

Выписан на 19-е сутки в удовлетворительном состоянии под наблюдение терапевта в поликлинике.

Клинический диагноз. 1. Отравление хлорным железом. Суицид. 2. Химический ожог слизистой зева, пищевода, желудка. Нефропатия легкой степени. Токсическая коагулопатия.

P.S. Редкий случай тяжелого перорального отравления хлорным железом с благополучным исходом, благодаря квалифицированной токсикологической помощи в специализированном отделении.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова