Оказание первой помощи при остром отравлении дихлорэтаном

Общие токсикологические сведения

Дихлорэтан (ДХЭ) широко используется в качестве органического растворителя: в промышленности — для экстракции жиров, алкалоидов из растительного сырья- в быту — для химической чистки, как составная часть клеев для пластмассовых изделий.

В нашей стране отравления ДХЭ (одно из наиболее тяжелых) в течение последних нескольких лет составляют около 1,5% общего числа отравлений, причем ингаляционные очень редко. Среди пострадавших преобладают мужчины, употребляющие ДХЭ с целью опьянения (внешнее сходство препарата со спиртом). Больничная летальность при данной патологии составляет около 50%.

Летальная доза при приеме внутрь — 15—20 мл. Токсическая концентрация в воздухе — 0,3-0,6 мг/л при вдыхании в течение 2—3 ч, смертельная концентрация в крови — около 50 мкг/мл. Концентрация 1,25—2,75 мг/л при работе без противогаза смертельна.

Дихлорэтан С2Н4С12 относится к хлорированным углеводородам. Он существует в виде двух изомеров: 1,1 -дихлорэтана, который менее токсичен, и 1,2-дихлор-этана. Наиболее широкое применение имеет 1,2-дихлор-этан — бесцветная жидкость со специфическим ароматическим запахом.

Основные пути поступления ДХЭ в организм — пищеварительный тракт, органы дыхания, а также кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудке начинается быстрая резорбция, причем быстрота всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами.

Поступая в кровь, распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липоидами, — ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике.

В процессе метаболизма 1,2-дихлорэтана образуются такие высокотоксичные вещества, как хлорэтанол и монохлоруксусная кислота (1,1-дихлорэтан подвергается окислительному дехлорированию с образованием уксусной кислоты, которая по токсичности значительно уступает монохлоруксусной кислоте).

Естественный путь детоксикации ДХЭ в организме — его конъюгация с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. Однако основную роль в выведении ДХЭ и его метаболитов играют легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10—42% ДХЭ, 51—73% выделяется с мочой, незначительная часть выводится через кишечник.

Дихлорэтан относится к группе высокотоксичных соединений. Его смертельная концентрация в крови составляет около 5 мкг/мл. Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему. ДХЭ относится к потенциально алкилирующими ядам, способным вытеснять в клетках отдельные функциональные группы белков, преимущественно нуклеопротеидов, разрушая обычные внутриклеточные структуры с исходом в некроз.

Клиническая картина

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 ч после приема токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжелой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги.

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 3 ч может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием ДХЭ. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В более легких случаях коматозное состояние развивается через несколько часов после отравления.

Иногда после восстановления сознания может наблюдаться так называемая вторичная кома, на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени. Также возможны периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях — заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10% больных с легким отравлением ДХЭ может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со стороны нервно-психической сферы.

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях выраженных психоневрологических расстройств в виде аспирационно-обтурационной формы с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы отмечаются у 80% больных, причем у 60% уже в первые часы после отравления развивается токсический шок — тахикардия (от 100 до 180 ударов в 1 мин) и необратимый коллапс. При психомоторном возбуждении может наблюдаться кратковременный гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180/100 — 200/120 мм рт.ст. с последующим падением.

Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90% больных. Клинические признаки бывают выражены на 2—5-е сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражены умеренно).

В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ5 и ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, АЛД.



Нарушения функции почек возникают у 80% больных на 1—3-й сутки после отравления: наиболее часто (в 60% случаев) снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке (в 30% случаев) развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжелая нефропатия (у 3% больных) с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства — наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях — хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

При ингаляционном отравлении ДХЭ наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствии наблюдаются другие синдромы интоксикации.

Основные осложнения интоксикации, особенно при тяжелом течении, — желудочно-кишечные кровотечения (1—2-е сутки после отравления), пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика

Отравление ДХЭ следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других острых заболеваний печени.

Лабораторная диагностика осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. При вскрытии полостей и органов умерших определяется характерный запах ДХЭ.

Комплексное лечение

Лечение отравлений ДХЭ включает следующие мероприятия.



Для ускоренной детоксикации проводят промывание желудка 2—3 раза с интервалом 1—2 ч с использованием 15—20 л воды с последующим введением 150—250 мл вазелинового масла.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации ДХЭ в крови показана операция раннего гемодиализа, которая должна проводиться не менее 6-10 ч.

Операция перитонеального диализа показана в течение первых суток после отравления. Диализ может продолжаться 18-20 ч со сменой 20-25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.

Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6-8,4, так как токсичные метаболиты ДХЭ обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением жировых имульсий.

Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении ДХЭ. Проводится 2—3 сеанса под контролем токсикологического исследования крови, клиренс ДХЭ равен 60—120 мл/мин. Впоследствии при развитии острой печеночно-почечной недостаточности проводят программный гемодиализ.

Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и должен проводиться в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.

Специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин — 20%-ный раствор 150 мг/кг с 5%-ным раствором глюкозы (1 л). Затем 50 мг/кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 суток. Проводится после окончания искусственной детоксикации.

Антиоксидантная терапия

С учетом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ, показано введение по 1—2 мл витамина Е (а-токоферол) 3—4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5%-ного раствора унитиола 3-4 раза в сутки.

О профилактике и лечении экзотоксического шока смотрите в главе 1, разделе 3. Проводят инфузию плазмозамещающих растворов полиглюкина, альбумина и пр., 10—15%-ного раствора глюкозы с инсулином, 4—8%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Объем инфузионной терапии составляет до 10—12л/сут. Показано применение до 1000 мг/сут преднизолона.

Введение протеолитических ферментов (трасилола, контрикала) в дозе 200 000-500 000 ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов.

Больные, перенесшие отравления, осложненные токсической дистрофией печени средней и тяжелой степени, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1—2 лет.

Клинический пример № 36

Больной С., 74 года, находился в Центре отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 24.01.06 г. (18 к/дней) по поводу отравления дихлорэтаном. Доставлен СМП из дома. Страдает ИБС, остеохондрозом позвоночника, дисциркуляторной энцефалопатией. На ДГЭ СМП проводилась инфузионная, симптоматическая терапия.

При поступлении отмечались проявления интоксикации, гастроэнтерита. Уровень сознания — в сознании, вял, сонлив, заторможен, гемодинамика стабильная, АД — 140/90 мм рт.ст., ЧСС — 100 уд/мин., кожные покровы бледные, предъявляет жалобы на слабость, тошноту, рвоту.

В биосредах этанол не обнаружен, дихлорэтан в крови — 12,8 мкг/мл, в моче — 5,4 мкг/мл. КОС = ph — 7,1, BE - 15 мм/л,рО2-80.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, методы искусственной детоксикации (гемодиализ — 8 ч), симптоматическая, витаминотерапия, промыт желудок через зонд, фарм. стимуляция кишечника. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации купированы, но течение заболевания осложнилось токсическим гастроэнтеритом, токсической энцефалопатией, правосторонней н/долевой пневмонией. Продолжалась инфузионная, антибактериальная, симптоматическая, витаминотерапия, коррекция гипопротеинемии.

10.05.06 г. — проявления интоксикации и осложнений купированы, состояние средней тяжести. Тяжесть состояния обусловлена сопутствующими заболеваниями. Больной в сознании, контактен, ориентирован, заторможен. Жалобы на слабость. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание жесткое, без хрипов, ЧД — 18 в минуту. Гемодинамика стабильная. АД — 125/80 мм рт.ст., ЧСС — 88 уд/мин. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Диурез адекватный.

Психический статус: контактен, ориентирован, настроение ровное, суицидальных мыслей нет, без психоза. Больной отказывается от лечения. Настаивает на выписке домой.

Осмотрен психиатром. Заключение: Сосудистая энцефалопатия, компенсация. По психическому состоянию может быть выписан домой.

Выписывается домой. Рекомендовано: наблюдение невропатолога, лечение в условиях неврологического отделения.

Клинический диагноз: 1. Отравление дихлорэтаном (Т53.2). Суицид. Токсический гастроэнтерит. Токсическая энцефалопатия. 2. Правосторонняя н/долевая пневмония. 3. Дорсопатия. Поражение межпозвоночных дисков L2—S1 co стенозом позвоночного канала. Дисциркуляторная энцефалопатия. ИБС: атеросклеротический кардиосклероз.

P.S. Представлена типичная клиническая картина острого перорального отравления ДХЭ средней тяжести. Вовремя проведенная детоксикационная терапия (промывание желудка и инфузионная терапия на ДГЭ, ранний гемодиализ, в первые 2 часа после отравления) определила благоприятный исход заболевания, несмотря на токсическую концентрацию ДХЭ в крови.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова