Оказание первой помощи при отравлении карбамазепином

Отравление карбамазепином

Препараты: финлепсин, актинервал.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Противосудорожное (антиэпилепсическое), анальгезирующее.
2. Нейротоксическое, кардиотоксическое.

Токсикокинетика

Карбамазепин (КМ) по химической структуре — производное иминостильбена, структурно близок к трициклическим антидепрессантам (см. амитриптилин). Для него характерен эпоксидиальный путь окисления. Эпоксиды относятся к токсичным метаболитам, способным повреждать мембраны клеток, структурные и ферментные белки. КМ индуцирует микросомальные ферменты печени (Р-450), ускоряя свой метаболизм и период полупребывания в организме до 8—17 ч. Пороговая концентрация КМ в крови составляет 10,5±3,2 мкг/мл, критическая — 21,1 ±5,6 мкг/мл, смертельная — 51,1 ±2,1 мкг/мл.

Клиника и диагностика

При пороговых концентрациях появляются первые признаки нейротоксического эффекта: заторможенность (35% больных), сонливость (75% больных) и атаксия (83% больных). Повышение его концентрации до критического уровня сопровождается развитием сопора (21%), комы (50%), а при смертельной — во всех случаях наблюдается глубокая кома с нарушением внешнего дыхания и кровообращения (артериальная гипотония, тахикардия), в 8% случаев — брадикардия, как показатель декомпенсации.

Неотложная помощь

1. Детоксикация: промывание желудка, энтеросорбция, кишечный лаваж, гипохлорит натрия, гемосорбция, инфузионная терапия, ФГТ.
2. Антидотов нет.
3. Симптоматическая терапия: лечение осложнений — токсической энцефалопатии (ГБО), ИВЛ — в коме, пневмонии (антибиотики, ФГТ).

Отравление лепонексом (азалептин)

Препараты: клозепин.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Нейролептик с выраженным антипсихотическим и седативным действием.
2. Оказывает периферическое и центральное холино-и адреноблокирующее, антигистаминное, антисеротониновое и антидопаминовое действие.

Токсикокинетика

Метаболиты (дезметил-производные) тоже обладают фармакологической (токсической) активностью. Для лепонекса характерно очень замедленное выведение из организма (период полупребывания равен 6—30 ч). Это связано с его повторным всасыванием в кишечнике из желчи (энтерогепатическая циркуляция) и нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника (снижение перистальтики). Пороговая концентрация в крови — 0,12±0,6 мкг/мл, смертельная — 3,5±1,5 мкг/мл.

Клиническая картина и диагностика

После первых симптомов нарушения функции ЦНС (вялость, адинамия, атаксия) в диапазоне критической концентрации лепонекса в крови (0,6-3,0 мкг/мл) развивается первичный нейролептический синдром продолжительностью до 30 ч с психомоторным возбуждением, галлюцинозом (похожий на холинолитический). Затем, по мере приближения к смертельной концентрации (около 6,0 мкг/мл), наблюдается коматозное состояние с нарушением внешнего дыхания и кровообращения (синдром «малого выброса», гипотония, тахикардия). После выхода из комы повторно развивается нейролептический синдром (вторичный) длительностью до 50 ч.

Неотложная помощь

1. Детоксикация: см. карбамазепин. Первостепенное значение имеет раннее промывание желудка и кишечный лаваж, позволяющие сократить длительные сроки (несколько суток) пребывания лепонекса в тонком кишечнике.
2. В качестве специфической фармакотерапии используются холиномиметики (нивалин или аминостигмин) для коррекции нейролептического синдрома.
3. Симптоматическая терапия: см. Карбамазепин.

Клинический пример № 24

Больной Е., 25 лет, доставлен бригадой СМП из дома. Со слов врача СМП, больной с суицидальной целью принял 25-30 таблеток азалептина на фоне алкогольного опьянения. На ДГЭ — назотрахеальная интубация, промыт желудок через зонд, инфузионная терапия.

В дополнение к анамнезу — больной страдает хроническим алкоголизмом, алкогольный запой в течение нескольких месяцев.

При поступлении: состояние крайне тяжелое, шкала Глазго — 56, на болевые раздражители — некоординированная вялая отсроченная двигательная реакция. Менингеальных знаков, очаговой симптоматики нет. Зрачки сужены OD=OS, реакция на свет отсутствует. Кожный покров сухой, бледно-розовый, видимые слизистые бледные, сухие. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД — 90/55 мм рт.ст., ЧСС — 56 уд/мин, ритмичная. Дыхание самостоятельное через интубационную трубку, ЧД — 16—18 в 1 минуту, аускультативно большое количество разнокалиберных влажных хрипов.

Слизистая ротовой полости нормальной окраски, зев не изменен. Живот не вздут, на пальпацию не реагирует. Интенсивность перистальтики резко снижена. После катетеризации мочевого пузыря выделилось 400 мл прозрачной концентрированной мочи темно-желтого цвета.

В токсикологической реанимации проводились: интубация трахеи, ИВЛ, кишечный лаваж (КЛ), гипохлорит натрия (ГХТ), энтеросорбция, инфузионная терапия, форсированный диурез, симптоматическая терапия. Состояние больного улучшалось — восстановилось сознание, спонтанное дыхание, но дальнейшее течение заболевания осложнилось (09.02.07 в 00:00) острой коронарной недостаточностью. 09.02.07 в 00:20 произошла остановка сердечной деятельности. Была начата сердечно-легочная реанимация, которая не увенчалась успехом. В 00:50 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление лепонексом (Т43.3). Суицид. 2. ИБС: острая коронарная недостаточность — развивающийся переднебоковой инфаркт миокарда.

Осложнения основного: кома, осложненная нарушением дыхания, по смешанному типу. Аспирационный синдром, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Сопутствующий: хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольная кардиомиопатия. Алкогольное опьянение.

Патологоанатомический диагноз: отравление лепонексом на фоне алкогольного опьянения: прижизненное обнаружение лепонекса в моче, этилового спирта в крови и моче в концентрации: в крови — 0,99%, в моче — 2,77% (по данным медицинской карты стационарного больного). Состояние после детоксикационной терапии (инфузионной терапии, кишечного лаважа). Очаги ишемии и неравномерного кровенаполнения миокарда. Отек головного мозга. Резко выраженное полнокровие и альвеолярный отек легких. Полнокровие внутренних органов. Стеатоз печени.

P.S. Редкое наблюдение острого отравления лепонексом с благоприятным исходом токсикогенной стадии после комплексной детоксикации (кишечный лаваж, гипохлорит натрия) и при развитии в соматогенной стадии отравления острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда), послужившей основной причиной смерти.

Отравление баклофеном

Препараты: В-аминометил-4-хлорбензолпропановая кислота.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Миорелаксирующее, антиспастическое.
2. Нейротоксическое, гипотензивное.

Токсикокинетика

Дезаминируется в печени на 15%, связывание с белком — 30%, период полупребывания — 2,5—4 часа, выводится преимущественно почками (80%) в неизмененном виде. Пороговая концентрация в крови — 0,2—1,0 мкг/мл, смертельная — около 15 мкг/мл.

Клиническая картина и диагностика

Быстро проявляется нейротоксический эффект: сонливость, кома, нарушение аккомодации глаз, мышечная гипотония, судороги, угнетение дыхания по периферическому типу (миастения).

Неотложная терапия

1. Детоксикация: промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция.
2. Антидотов нет.
3. Ранняя поддерживающая вентиляция легких (ИВЛ), инфузионная терапия, при гипотонии — допамин в вену.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова