Почечные отеки. Отеки при заболеваниях почек

Отеки являются основным симптомом клинической картины острого диффузного нефрита и отечных форм хронического нефрита, а также липоидно-нефротического синдрома.

Отеки у почечных больных могут носить различный характер, развиваясь или исподволь (как при липоидно-амилоидном нефрозе), или быстро, иногда в продолжение 1—2 суток (при острых нефритах)- у одних больных отек отличается вялым, упорным течением, часто не поддаваясь различным терапевтическим мерам («холодные отеки» при липоидно-амилоидном нефрозе)- у других приобретает черты, близкие к воспалительному, осложняясь (весьма редко) отеком гортани, представляющим непосредственную опасность для. жизни. При острых нефритах отеки часто носят выраженный циклический характер, обычно быстро подвергаясь обратному развитию, иногда даже без лечения. Помимо названных нефротических и нефритических отеков, у почечных больных могут, особенно при хроническом течении, образоваться также и сердечные отеки.
Отек представляет собой усиление нормального транссудативного тока из капилляров в ткани с одновременным ослаблением обратного тока из тканей внутрь кровеносных капилляров и по лимфатическим путям. Жидкая кровь отделена от тканей, от межклеточной жидкости полупроницаемой мембраной (стенкой капилляров).
Эта мембрана проходима в обоих направлениях для воды и всех растворенных в ней кристаллоидов (солей, сахара, аминокислот и т. д.), что делает возможным и само питание тканей. В нормальных условиях отека не наступает потому, что большая часть свободной воды плазмы связана коллоидами и внутрикапиллярного давления недостаточно для еще большего ее отжатия при хорошей эластичности тканей и относительно малой осмотической и онкотической концентрации тканевой жидкости.

Основные патогенетические факторы отека при различных заболеваниях сводятся к следующим:

Повышение внутрикапиллярного давления, особенно в венозном отрезке капилляров, способствующее повышенной фильтрации в ткани и особенно снижающее обратное всасывание тканевой жидкости. Таким путем, как было уже сказано выше, образуются отеки при повышенном венозном давлении у сердечных больных с правожелудочковой недостаточностью. Правда, при этом приходится иметь в виду уже рано наступающее гипоксемическое повреждение почечной ткани и происходящую вследствие этого задержку выделения почками соли и воды.
Нарушение выделительной функции почек в отношении прежде всего поваренной соли, а также воды вследствие нарушения клубочковой фильтрации или повышенной канальцевой реабсорбции, а возможно, и других патологических влияний больных почек на водный обмен. Это нарушение функции почек, естественно, имеет значение при разных болезнях самих почек, а также, как только что было сказано, и при сердечной недостаточности.
Понижение оикотического, т. е. коллоидно-осмотического, давления белков плазмы крови, ведущее к повышению фильтрации в ткани жидкости и при неповышенном внутрикапиллярном давлении, что имеет место при самых различных отечных состояниях—у части почечных больных (особенно при липоидно-нефротическом синдроме), у сердечных (в поздней дистрофической стадии недостаточности сердца), при алиментарной дистрофии, тяжелых анемиях, раковой болезни, легочном туберкулезе и т. д.
Повышение проницаемости капиллярной стенки, также наступающее при различных заболеваниях или с самого начала страдания, или в качестве вторичного патогенетического фактора отеков, резко выраженное при местных воспалительных отеках.
Повышение осмотической концентрации тканевой жидкости, что особенно резко выражено при местных воспалительных изменениях в различных органах.
Весьма большое значение для любых, в том числе особенно для общих, отеков имеет нарушение нервно-эндокринной регуляции. Этот фактор, недостаточно изученный экспериментально и еще не учитываемый надлежащим образом в клинике, вероятно, остается не без влияния не только, например, при нефропатии беременных, где нервно-эндокринные сдвиги в организме совершенно очевидны, но, невидимому, и при таких заболеваниях, как нефриты и липоидно-амилоидный нефроз. Несомненно, центральная нервная система тонко регулирует все перечисленные выше отдельные факторы образования отеков.

Видео: Избавляемся от отеков. Лечим почки. Баня. Почему желтая моча это хорошо?

Остронефритические и нефротические (липоидно-нефротичеекпе) отеки имеют много общего в клинике и патогенезе, но и отличаются некоторыми существенными признаками.
В происхождении отеков при остром нефрите имеет значение прежде всего нарушение функции почек с понижением клубочковой фильтрации, очевидным уже вследствие весьма нарушенного клубочкового кровообращения и измененной функции канальцев, в результате чего с мочой выделяется мало соли и воды, которые задерживаются в организме и прежде всего внутри сосудов—«отек крови», выражающийся в увеличении массы циркулирующей крови, которое закономерно находят в первые дни бурно возникающего- острого разлитого нефрита.
Следует иметь в виду и прочие факторы, как-то: сердечную недостаточность, снижение содержания белка в плазме крови. Левожелудочковая недостаточность как при остром, так и при хроническом гипертоническом нефрите может способствовать отеку легких, а при более редком развитии правожелудочковой недостаточности при повышении венозного давления в большом кругу может присоединиться набухание печени и другие признаки сердечного компонента отеков.

{module директ4}

Содержание белка в плазме крови надает достаточно резко обычно при затяжном или подостром течении нефрита, когда патогенез отеков приближается к таковому при нефрозах.
Что касается фактора повышенной проницаемости сосудистой стенки при остром нефрите, которому многие авторы придают основное значение именно в развитии остронефритического отека, то значение его для развития отеков неубедительно. В частности, задержку жидкости в крови («отек крови») трудно совместить с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Изменения же сосудов при нефрите, как появление петехий на коже локтевого сгиба после наложения резинового жгута на плечо на 5—8 минут (так называемый положительный симптом жгута), могут говорить об ишемическом поражении сосудистой стенки, что наблюдается и при гипертонической болезни, протекающей, однако, без отеков.
Нарушение центральной нервной, а также эндокринной регуляции водно-солевого обмена имеет при остром нефрите, особенно, повидимому, в период схождения отеков и выздоровления, наибольшее значение.
В происхождении нефротических (липондно-нефротических) отеков у хронических почечных больных имеет значение также нарушение функции почек, особенно функции канальцев в выделении соли и воды при ненарушенной клубочковой фильтрации. В канальцах происходит усиленное обратное всасывание в кровь воды и соли, и таким образом кровь, протекающая через почки, не может нормально освобождаться от избытка воды и соли. Свыше 99% всей отфильтрованной в клубочках жидкости всасывается обратно в канальцах, п как только в период самостоятельного выздоровления или под влиянием соответствующих мочегонных (например, меркузала) обратное всасывание в канальцах понижается (например, до 95%), тотчас большие количества водно-солевого раствора покидают организм, что ведет к схождению отеков, несмотря даже на остающееся пониженным содержание белка в сыворотке. Равным образом, наряду с развитием азотвыделительной недостаточности, при хронических нефритах ухудшается и всасывательная функция канальцев, повышается количество мочи, значительно падает альбуминурия и исчезают имевшиеся раньше отеки.
Значительная и длительная альбуминурия, приводящая к обеднению сыворотки крови белком с соответствующим падением присущего белкам коллоидно-осмотического, или онкотического, давления, также способствует развитию отеков (гипопротеинемические, онкотические отеки). Содержание белка в сыворотке крови вместо нормальных 8% падает при нефрозах до5—4% и ниже, как и при других истощающих заболеваниях, тоже нередко приводящих к отекам. При этом, вследствие выделения с мочой преимущественно альбумина коллоидно-осмотическое давление белков плазмы с 35—50 см водяного столба падает до 10 см, так что уже нормального капиллярного давления, равного в артериальном колене капилляров человека 40 см водяного столба, оказывается достаточно, чтобы вызвать значительный транссудативный ноток из сосудов в ткани. Еще Брайт, отмечая своеобразный вид сыворотки крови, полученной при кровопускании у некоторых почечных больных, считал, что отеки вызываются обеднением крови белком за счет потери его с мочой, что и приводит к более легкой проходимости жидкой части крови сквозь сосудистые стенки. Ограничение белков в пище отечных больных поддерживает это кахектическое состояние.
При нефротических (липоидно-нефротических) отеках следует не в меньшей степени, чем при остронефритических отеках, принимать во внимание и нарушение регуляции водно-солевого обмена центрального происхождения. Таким же нарушением центральной регуляции при участии измененной деятельности самих почек следует объяснить и происхождение гиперхолестеринемии, постоянно сопутствующей нефротическим (липоидно-нефротическим) отекам и имеющей столь большое диагностическое значение.
Вместо нормальных 125—170 мг% при липоидном нефрозе в крови находят 400—600 мг% и более холестерина. Сыворотка имеет вид разбавленного молока. Благодаря повышенному содержанию холестерина в крови и преобладанию среди белковых фракций глобулинов и фибриногена при липоидно-нефротических отеках и в отсутствие воспалительных осложнений РОЭ резко ускорена. Холестеринемия—чрезвычайно стойкий симптом почечных отеков, отличающий почечные отеки от сердечных- при сердечных отеках обмен веществ нарушается меньше и, в частности, содержание холестерина в крови не повышено.
Нагрузка поваренной солью (именно за счет натрия, а не хлора) резко усиливает отеки у почечных больных. Наоборот, отеки значительно уменьшаются при бессолевой диете. Это понятно в связи с нарушением солевыделительной функции почек при остром нефрите и липоидпом нефрозе. При сердечных отеках, когда, повидимому, также рано страдает солевыделительная функция почек, бедная солью диета равным образом способствует схождению отеков. При липоидном нефрозе, вследствие наличия гипопротеинемии, особенно усиливается выхождение жидкости, в частности, солевого раствора, в межклеточные тканевые пространства.

Хотя при этом в отечной жидкости хлора определяется несколько больше, чем в кровяной сыворотке, однако нет оснований говорить об активной роли хлористого натрия в происхождении «тканевого» отека у почечных больных: хлора в тканевой жидкости больше, чем в сыворотке, потому что в сыворотке соответственно больше натрия, связанного с белком (доннаново равновесие), а иона натрия (вызывающего отеки) в отечной жидкости меньше, чем в сыворотке.
Отечная жидкость содержит значительные количества хлористого натрия при всех формах отека, особенно при гипопротепнемических состояниях, и, таким образом, усиливающее отеки действие солевых нагрузок распространяется и на другие виды отека.
Для учета изменений величины отеков или для установления так называемой отечной готовности у больных, у которых отеки уже сошли, можно пользоваться различными методами. Прежде всего повторное систематическое взвешивание больных лучше всего показывает схождение, нарастание или устойчивость отеков. Взвешивание следует производить, конечно, в одинаковых условиях: натощак, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника. Простой осмотр больного иной раз вводит в заблуждение относительно колебаний отеков, так как ноги, например, могут стать менее отечными вследствие большего скопления отечной жидкости в поясничной области, колебания объема живота могут зависеть не только от асцита и отека брюшной стенки, но и от степени кишечного метеоризма и т. д. Если при отсутствии видимых отеков под влиянием водоотнимающих средств у больного происходит все же значительное падение веса (например, на 1—2 кг) за 1—2 суток, то говорят о наличии скрытых отеков. С той же целью может применяться, как сказано выше, нагрузка водой или поваренной солью, но эти пробы довольно грубы, не всегда безвредны для больных и обычно не позволяют дифференцировать почечные отеки от отеков сердечных или иного происхождения.
Относительно отечной готовности можно ориентироваться по простой внутрикожиой волдырной пробе- шприцем с тонкой иглой вводят в толщу кожи (не подкожно!) на сгибательной стороне предплечья 0,2 мл физиологического раствора, причем образуется маленький беловатый волдырь, напоминающий крапивницу (при крапивнице транссудативная жидкость скопляется тоже в самой коже)- затем отмечают время, когда волдырь рассосется и останется лишь небольшой травматический след. В норме рассасывание происходит в течение часа, при повышенной отечной готовности любого характера (не только у почечных больных) рассасывание происходит скорее, в течение 20—10 минут и менее.