Нефротический синдром: лечение, симптомы, причины, признаки

Причины нефротического синдрома

Причины развития НС крайне разнообразны. Прежде всего он может развиваться при ГН, сахарном диабете в случае поражения почек (диабетический гломерулосклероз), некоторых системных заболеваниях, протекающих с поражением почек, иногда при хронических инфекциях и отравлениях тяжелыми металлами.

Возможность первичного возникновения нефротического синдрома признают не все исследователи.

Вторичный нефротический синдром может развиваться при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, очень редко — пиелонефрит), системных заболеваниях, хронических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез, септический эндокардит, малярия, остеомиелит и др.), некоторых интоксикациях (золото, ртуть), а также после вакцинации, при сывороточной болезни и флеботромбозе почечных вен.

Морфологически почти во всех случаях удается обнаружить поражение клубочков (уплотнение базальной мембраны, пролиферация эндотелия, гиалиноз)- изменения в канальцах (отек клеток, накопление гранул в цитоплазме и жировая дистрофия) считают вторичными и связывают с реабсорбцией профильтрованных в клубочках в избыточных количествах белков и липидов.

В механизме развития нефротического отека имеют значение гипопротеинемия, вторичный гиперальдостеронизм и т. д.

Патогенез нефротического синдрома

В развитии заболевания имеют значение следующие моменты:

• поражение БМ клубочков и подоцитов, что приводит к выраженной потере белка (прежде всего альбумина);
• первоначально отмечается усиление синтеза альбумина в печени с быстрым истощением резервных возможностей, что сопровождается снижением синтеза альбумина в печени и изменением его физико-химических свойств;
• компенсаторное усиление продукции холестерина и других липопротеидов, что в определенной мере компенсирует снижение осмолярности плазмы;
• резкое изменение интерстиция почек и клубочков (вследствие выраженной реабсорбции белка в канальцах);
• вследствие изменения клубочково-канальцевого баланса почек наблюдается повышение АД (не во всех случаях);
• появление нефротических отеков.

У большинства больных указанные процессы развиваются вследствие иммунно-воспалительных процессов в почках, у некоторых пациентов превалируют функционально-гемодинамические.

Классификация нефротического синдрома

Нефротический синдром делится на:

• наследственный;
• врожденный;
• приобретенный.

Первые два варианта встречаются в педиатрической практике, большинство детей вскоре погибают. Некоторые формы врожденного НС могут встречаться и в зрелом возрасте при ряде наследственных заболеваний.

По течению различают рецидивирующий и персистирующий (без улучшения более 2 лет) нефротические синдромы. Каждый из них бывает идиопатическим (как проявление основного заболевания, например ГН) или вторичным (например, при тромбозе почечных сосудов и в других случаях, при отравлениях тяжелыми металлами).

Клинические проявления при нефротическом синдроме сводятся к наличию отеков. Отеки могут быть очень большими, когда прибавка в весе больных достигает 10—20 кг. В этом случае всегда определяется жидкость в полостях — брюшной (асцит), превральных (гидроторакс), перикарде (большие размеры сердца, рентгенологически — треугольная тень сердца).

Симптомы и признаки нефротического синдрома

Основным клиническим проявлением нефротического синдрома служат отеки. Однако в начальном периоде и при энергичном лечении отеки могут отсутствовать. Важным признаком является развивающаяся в результате длительной потери с мочой белка гипопротеинемия, причем в сыворотке преобладают фракции ₁-глобулинов (до 20—40%) и -глобулинов (20— 30%). Типична гиперхолестеринемия (иногда 2000 мг% и более).

Нередко у больных наблюдаются .распространенные тромбофлебиты.

Лечение нефротического синдрома

В качестве патогенетического лечения применяют кортикостероидные гормоны, реже иммунодепрессанты типа 6-меркаптопурина (имуран) в индивидуально подобранных дозах (средняя доза преднизолона — в начале лечения 30—40 мг в сутки, в дальнейшем дозу постепенно уменьшают на протяжении 6—8 недель). Для устранения отеков применяют мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, политиазид, осмотические диуретики — маннитол и др.). Эффективны спиронолактоны (альдактон, верошпирон) в суточной дозе 150—200 мг. При резкой гипальбуминемии показано вливание плазмы или коллоидных кровезаменителей (полиглюкин, декстран).