Хроническая эмпиема плевры

Видео: Popular Videos - Pleural empyema

Частота

По данным В. И. Колесова (1955), Н. И. Стручкова (1967), М. Н. Степановой (1969), Ю. Ф. Исакова и соавторов (1971), А. К. Пермановой (1971), в 4—15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую.

Кроме того, не умаляя значения развития хирургических методов лечения различных заболеваний легких у детей, не следует забывать, что пострезекционные эмпиемы, хотя и встречаются у детей значительно реже, чем у взрослых,  все же составляют   1—2%    общего   числа операций (В. М. Сергеев, Б. С. Кибрик, 1970- В. А. Климанский, 1969, и др.).

По данным М. И. Перельмана и В. М. Сергеева (1969), за предыдущие 10 лет в 25 наиболее крупных детских торакальных клиниках страны произведено более 4000 операций на легких. Очевидно, эта цифра неуклонно растет и абсолютное число пострезекционных хронических эмпием у детей может увеличиваться.

Этиология и патогенез

Хроническая эмпиема шганры являемся следствием острого воспаления в плевральной полости. Переход острого воспалительного процесса в плевральной полости в хронический наблюдается в разные сроки и зависит от многих причин (в том числе от степени выраженности некротических и репаративных процессов в очаге воспаления).

По мнению Н. М. Амосова, следует говорить о хронической эмпиеме уже через 1 мес после существования процесса. В. И. Колесов считает таким сроком 2—3 мес, Б. Э. Линберг, Б. Е. Панкратьев — 4—6 мес. Все же у большинства больных детей спустя 17г—27г мес после начала острого воспаления можно диагностировать хроническую эмпиему плевры. Как сам факт перехода острого воспалительного процесса в хронический, так и сроки его определяются: распространенностью процесса, характером его морфологических проявлений и свойствами инфекционного возбудителя, возрастом больных, состоянием иммунных механизмов организма и др.

Основной предпосылкой для образования хронической эмпиемы служит недостаточное расправление легкого и формирование остаточной полости. Наличие инфекции в этой полости не является обязательным условием, так как хронический гнойный процесс может протекать и в асептических условиях («стерильный гной» по И. В. Давыдовскому).

Среди причин, препятствующих расправлению легкого и способствующих развитию остаточной полости, можно выделить следующие:

1. Недостаточное (позднее и неполное) удаление гнойного содержимого из плевральной полости (например, через тонкую дренажную трубку). Это ведет к развитию мощных грубых спаек (шварт), которые препятствуют расправлению легкого даже после полной эвакуации гноя из плевральной полости.

2. Фиброз легочной ткани, потеря ею эластичности в результате длительного воспалительного процесса в плевре. Это может иметь место и при таких невоспалительных заболеваниях, как спонтанный неспецифический пневмоторакс (В. М. Сергеев, 1965- С. И. Бабичев, П. Д. Чудновский, 1967).

Длительное давление легочной ткани и деформация бронхов, как и сосудов, с нарушением бронхиальной и сосудистой проходимости способствуют разрастанию соединительной ткани в легком и снижению его эластических свойств. Вместе с этим следует иметь в виду, что у детей иногда поджатое легкое может быть полностью расправлено даже через год (Ю. Ф. Исаков и др., 1971).



3. Бронхо-плевральный свищ, образовавшийся в результате разрушения бронха гнойным процессом (абсцесс, гангрена) или как осложпеиие оперативного вмешательства (расхождение швов, «несостоятельность» бронха), не только служит источником постоянного инфицирования, но и щреШятсшует растравлению легкого за ©чет изменения давления в плевральной полости.

4. Инородные тела в плевральной полости (осколки снарядов, пули, дробь, оставленные при операции марлевые салфетки, несвоевременно удаленный дренаж, попавший в плевральную полость после аспирации колосок и другие инородные тела).

По клинико-морфологическим признакам в течении хронических эмпием можно выделить три стадии. Первая стадия характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и формированием пиогенной оболочки (до 5 мес).

Вторая стадия протекает на фоне хронической интоксикации, иногда с обострениями, и характеризуется дальнейшей фибротизацией плевральных листков (до 1 года). Третья стадия— наиболее выраженные местные и общие нарушения в организме: интоксикация, сморщивание легкого и плевры, развитие осложнений вплоть до амилоидоза внутренних органов. У детей третья стадия наблюдается сравнительно редко.



У большинства больных после стихания острого воспалительного процесса отмечается некоторое улучшение общего состояния за счет уменьшения гнойной интоксикации.

По мере формирования хронической эмпиемы в организме происходят более или менее выраженные патофизиологические сдвиги. Наблюдающиеся при этом расстройства газообмена обусловлены нарушением вентиляции и кровообращения в легких.

Уменьшение вентиляционной способности легких при хронической эмпиеме за счет поджатия легкого может быть весьма выраженным. Иногда эти показатели снижены более чем наполовину, а в отдельных случаях легкое полностью выключается из акта вентиляции. Изменения в легочной паренхиме в виде фиброза также оказывают влияние на вентиляцию легких.

При хронической эмпиеме эти изменения в легочной ткани обычно имеют диффузный характер. Расстройства вентиляции сводятся к уменьшению не только жизненной емкости, но и соотношения резервного воздуха и общей емкости легких. В нормальных условиях резервный (остаточный) воздух у детей составляет в среднем около 20% (Т. Д. Кузнецова, 1969), а у больных, страдающих хронической эмпиемой плевры со сдавлением легкого, — около 50%.

В условиях покоя эти изменения могут быть почти незаметными, но при физической нагрузке учащается дыхание и появляется одышка. При хронической эмпиеме кровоток в легком на стороне поражения значительно снижен (В. М. Сергеев, Л. И. Клионер, 1961). Компенсаторные механизмы при таких состояниях связаны с уменьшением кровотока на стороне поражения и соответственно с усилением кровотока на противоположной стороне, что ведет к изменению интенсивности газообмена разной степени.

Большое разнообразие патоморфологических изменений обнаруживают и непосредственно в полости плевры. Более выражены изменения на париетальной плевре, что объясняется преимущественным всасыванием плеврального содержимого именно через лимфатические сосуды пристеночного листка плевры (В. М. Сергеев, 1967- Kubiena, 1969, и др.).

Основываясь на патоморфологических изменениях в плевре, течение хронической эмпиемы можно разделить на три стадии.

Впервой стадии листки плевры прогрессивно утолщаются за счет развития грануляционной ткани по аналогии с развитием пиогенной оболочки асбцесса. Для этой фазы характерно формирование массивных внутриплевральных шварт. Тонкие нежные спайки между соприкасавшимися листками тше-вры подвергаются рубцовому замещению.

Протяженность и характер спаечного процесса в плевральной полости весьма различны. По мнению Б. Э. Линберга (1960), полное замещение плевральной полости швартами свидетельствует о клиническом выздоровлении. Однако в этих швартах долгое время могут сохранять жизнедеятельность различные микроорганизмы, которые при некоторых условиях вызывают обострение процесса. При микроскопическом исследовании спаек отмечается бедная васкуляризация. У детей плевральные разрастания характеризуются большой рыхлостью и в ряде случаев могут подвергаться обратному развитию. Длительность этой стадии 3—4 мес.

При наличии бронхиального свища спаечный процесс менее выражен, так как продуцируется большое количество экссудата, который «размывает» спайки.

Вторая стадия характеризуется уплотнением фибринозных наложений на висцеральной плевре, в результате чего легкое теряет способность совершать дыхательные движения. В детском возрасте даже такие изменения еще могут быть обратимыми. Эта стадия продолжается от 3 до 6 мес.

В третьей стадии как местные, так и общие изменения характеризуются дальнейшим прогреосированием. На плеврал иных листках возможно последствие отложений известковых солей в виде отдельных «краплений или сплошных слоев (В. M. GepreelB, 1967). Интоксикация становится более выраженной вплоть до (развития амилюидоза внутренних органов. В paннем детском возрасте развитие амилоидоза на фоне хронической эмпиемы является крайней редкостью, что объясняется большими компенсаторными возмюжгностими растущего организма.

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук